大苗课堂笔记呼吸系统.docx

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1、大苗课堂笔记 呼吸系统呼吸系统笔记 大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。 慢性支气管炎 2 分 病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病 1、引起慢支最常见的原因是：吸烟。 2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。 3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。 4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。 5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。 6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。 2）中后期大气道功能异常，表现 1：肺通气功

2、能障碍 2：FEV1 和最大通气量下降。 7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续 3 个月，连续两年以上。 8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能。 9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。 10 补充知识点：1)慢支早期 X 线无特异表现。 第1页 呼吸系统笔记 2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。 3)小气道指内径2mm 的气道。 4)潮气量 VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约 500ml。5）肺活量 VC 深吸气末再做呼气

3、所能呼出的最大气量。 6）残气量 RV 深呼气末肺内剩余的气量。 7）功能残气量 FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。 8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。 9)用力肺活量 FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。 I0)阻塞性通气障碍先表现为 FEV1/FVC 下降。 11)肺气肿时 TLC 增加。 COPD 慢性阻塞性肺疾病 3 分 1、引起 COPD 最常见的原因是：慢支。慢支+肺气肿=COPD 2、COPD 的病理改变：狭窄、塌陷、融合、异常。宰相荣毅仁，先天性1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要的病理改变是肺泡融合成肺大泡。 3、临床表现：1）气短是

4、 COPD 的标志性症状，看到直接诊断 COPD。 第2页 呼吸系统笔记 2）COPD 最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。4、1）确诊：肺功能 FEV1/FVC70%。也是评价气流受 限最常用的指标。 2）判断严重程度的指标：FEV1 预计值80%。 正常83% 级FEV180%， 级FEV1 50-80%， 级FEV1 30-50%， 级FEV130% 5、肺气肿的诊断依据：桶状胸 X 线两肺透亮度增加RV/TLC40。 6、COPD 并发症：最常见：肺心病。 突发胸痛：自发性气胸。 7、治疗：1）急性发作：抗感染。 2）最重要的预防：戒烟。 3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗可以提高患者的

5、生活质量。4）COPD 患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全 首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。 肺动脉高压 IPH 1 分 第3页 呼吸系统笔记 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。 2、IPH 的/诊断标准：静息 mPAP25mmHg或运动 mPAP30mmHg右心导管术测得。 3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小动脉痉挛。 4、IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。 肺源性心脏病 4 分 1、 引起肺心病最常见的原因是：COPD 2、肺动脉高压发展到肺心病机制：功能因素：缺氧，最主要因素和 CO2 潴留。机械解剖

6、因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；血容量增多和血粘稠度增加。 3、临床表现：代偿期：剑突下见明显搏动；P2 亢进。 失代偿期：全身瘀血颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿。 4、 肺心病并发症：慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病；检查：首选血气分析；酸碱失衡及电解质紊乱；呼酸+代酸最常见的心律失常：房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 5、实验室检查：首选检查：1）X 线，右下肺动脉干扩张，其横径15mm，其横径与气管横径比值1.07；肺动脉段突出，其高度3mm；右心室增大症：心腔向左扩大，心尖第4页 呼吸系统笔记 上翘。2）心电图：右心肥大 ECG：电轴右偏；重度顺钟向转位

7、；RV1+SV51.05mv；肺型 P 波，P 波高耸呈尖峰型。以上是主要表现；右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现 2 个就可以诊断右心肥大。 3）超声心动图 6、治疗：肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。 支气管哮喘 4 分 1、 支气管哮喘是一种气道慢性炎症。 2、 临床特点：1）清晨、夜间发作加剧；2）完全可逆的气流受限。3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。 3、分类：1）外源性：过敏性。外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是 IgE。 2）内源性：感染性，是支气管粘膜迷走

8、神经反应性增高。 4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。 体征：最典型：哮鸣音；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。 5、 实验室检查：肺功能检查：支气管舒张试验：服用2 受体激动剂后较用药前 FEV1 增加12，为舒张试验阳性。急性发作第5页 呼吸系统笔记 病人做舒张试验。 支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后 FEV1 下降20，为激发试验阳性。没有发作病人做激发试验。3）PEF日变异率20%直接诊断支气管哮喘。 6、 血气分析：分两类急性发作：PaO2 降低，呼吸加快，PaCO2 下降，PH 升高导致呼碱。 严重发作：呼气性呼吸困难，

9、二氧化碳滞留，PaO2 升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH 下降。合并代酸。 7、急性发作期的分度：轻、中、重、危重，主要看脉率，100 轻度，100-120 中度，120 重度。 8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。 只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素。只能用于心源性哮喘的药：吗啡。 9、治疗：根本：脱离致敏原；药物治疗：首选短效2 受体激动剂；最为有效糖皮质激素。 预防：色甘酸钠；治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德；5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。 10、支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入。中度-规则吸

10、入。重度-静脉滴注，无效-机械通气。 11、补充知识点：支气管舒张药包括 1）2 受体激动剂，激活腺苷第6页 呼吸系统笔记 酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。主要有沙丁胺醇，特步他林；2）抗胆碱药药：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。主要有异丙托溴胺；3）茶碱类：抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。 支气管扩张 2 分 1、支扩 3 大临床表现：慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血。 咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。 2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，

11、最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌。抗绿脓，他啶行。 3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、1-抗胰蛋白酶缺乏。 4、肺结核导致的支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。肩胛间区。 5、干性支气管扩张：仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。 6、支扩特异体征：背部固定而持久的湿罗音；最容易出现的肺外表现杵状指。 7、支扩辅查：首选、确诊：HRCT。没有选择 x 线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。 第7页 呼吸系统笔记 8、治疗：1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。也叫太能。 2）大量脓痰：引流排痰，引流体位为病变肺部取

12、高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4 次，每次 15-30 分钟。 3）咯血：大咯血：首选垂体后叶素静滴。无效支气管镜下止血。药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。大咳血手术指证：局限于一个肺叶并有明确出血点。 肺炎 5 分 一、1、按.患病环境分类：院外踢球，院内种菜， 社区获得性肺炎致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌。 院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。 A.无感染因素：以球流感为代表 ，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。 B.有感染高危因素：有感铜金杆 2、非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用内酰

13、胺类，主要用大环内酯类和四环素类；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音；不引起气管移位；不引起支气管炎 实变影-支气管充气征 葡萄球菌 小孩，老人 咳黄色脓痰，脓血痰，最容易形成肺脓肿，脓胸，肺气囊肿。 克雷伯 老人 砖 红 色 胶 冻样痰，也易形成 肺 脓 肿 和空洞 支原体 儿童 阵发性干咳，刺激性咳嗽。 冷 凝 集 试 验阳 性 IgM 抗体阳性 病毒性 小孩老人 1、 秋冬交替高发 2、 白细胞不高反低 3、 易引起肺纤维化 单个或多个液气囊腔且分布、形态易变 叶 间 裂 模 糊 的 白肺 弧 形下斑 片状阴毛玻璃样 坠，由于炎影 症

14、渗 出 物 的 重力作用 治 疗 首选青霉素分 3 次给药，并发 了 脑 膜 炎1000 万-3000 万分四次给药，过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮 首选苯唑西林三 代 头 大环内酯对症，达菲 没有选择头孢，孢 加氨基类，红霉素 MRSA 首 选 糖苷类 万古霉素 神经氨酸酶 致病力 有 86 个 血 清型，3 毒素和凝固酶型毒力最强；荚膜致病，致病，有中毒颗不产生毒素，不引起坏粒 死和空洞，无结构损害可完全恢复 考点：肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；属于间质性肺炎，中毒轻。能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是

15、葡萄球菌肺炎。有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。厚了、堵了、水多、气多 语音震颤减弱实变、梗死、空洞 语音震颤增强第9页 呼吸系统笔记 。 肺脓肿 1 分 分类及发病机制： 1、吸入性肺脓肿原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌，脓臭痰。昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。 2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。苯唑西林治疗 3、慢性肺脓肿的肺外体征：杵状指。 4、X 特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面。 5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程 8-12 周。 肺结核：4 分 结核分

16、5 型：原发型肺结核；血型播散性肺结核；继发性肺结核结核性胸膜炎；其它肺外结核。主要感染途径：呼吸道感染；是否排菌，是确定传染性的唯一方法。 1、原发性肺结核：1）最容易自愈的肺结核；好发于上叶底部、下叶上部， 2）感染途径是淋巴道感染。 3）原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状阴影。4）只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。 第10页 呼吸系统笔记 2、血行播散性肺结核：分两类： A.急性粟粒状：大小、密度、分布、均匀一致； B.慢性：大小、密度、分布、不一致；最容易并发脑膜炎。 3、继发性肺结核：包括浸润性肺结核、慢性纤维空

17、洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球。 1）、浸润性肺结核：A、为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染 B、多发生在肺尖和锁骨上下，C、X 线特点：云雾状改变。 2）、慢性纤维空洞型肺结核：特点：A、 x 线厚壁空洞。B、纤维条索状阴影垂柳症纵隔向患侧移位 。C 传染性最强。所有又叫开放性肺结核。 3）、干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞。 4、临床表现：低热、盗汗，午后潮热肺结核；。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血。 5、辅助检查 1）首选检查方法：X 线胸片。2）确诊痰找结核杆菌。 6、痰结核菌素试验： 注 射 4872 小时后测量记录结果：硬结直径=20mm 或20mm，但有水

18、泡或坏死为强阳性第11页 呼吸系统笔记 。 7、治疗：抗结核治疗。原则：早期、联合、适量、规律、全程。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。 常用抗结核药物： 异烟肼：计量：成人剂量每日 300mg，顿服；作用机理：抑制 DNA 与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VB6 对症治疗。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用 利福平：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌 MRNA 的合成。 吡嗪酰胺：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。杀灭细胞内酸性环境的 B 菌群。 乙胺丁醇：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。 链霉素：不良反应为耳毒性、肾毒性和

19、前庭功能损害。杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。抑制蛋白质合成。 歌诀：。喝点酒，眼花，屁股痛一周。 8、一线抗结核有 5 种药，两个必须有就是 HR 必须有，初治涂阴三种药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化疗，6=2+4，2 个月强化，4 个月巩固。 9、抗结核药均有肝毒性。一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸第12页 呼吸系统笔记 立即停药；如果肝功能转氨酶升高 3 倍以上或出现黄疸需要停药保肝治疗，升高 3 倍以下加用护肝药。正好 3 倍停利福平加护肝药。大咯血治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗。 肺癌 1、病理分型：中心型起源于主支气管；周围

20、型起源于肺段支气管以下。；肺癌起源于支气管粘膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。 2.组织分型：1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；2)小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感。3）鳞癌易引起高钙血症。4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。 3、临床表现：1）早期表现：刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。 中老年人痰中带血或出血信号肺癌。 2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。压迫喉返神经声音嘶哑。 压迫上腔静脉头面部肿胀。压迫颈交感神经出现 Horner 综合征：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼

21、球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。 4、辅查：1）首选 X 线：中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；2）确诊：中心型肺癌纤维支气管镜；周围型肺癌经胸壁穿刺活检。3）在第13页 呼吸系统笔记 肺癌诊断中 CT 可清楚显示肺野中 1cm 以上的肿块阴影。 5、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。中央型肺癌，有淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；转移到胸壁选择电化学治疗。根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。 肺血栓栓塞症 1、 发病因素：高危因素下肢深静脉血栓，年龄为继发性因素的独立因素。 好发人群：长期卧床易发 DVT 2、 临床表现：肺

22、梗死四联征呼吸困难最为常见也是最早出现。心排出量下降引起晕厥。 下肢深静脉血栓+四联症=PTE，呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音=PTE 3、实验室检查：D2 聚体500 提示血液高凝 。确诊：肺动脉造影。首选：CTA 肺动脉造影； 4、 治疗：溶栓：时间窗一般定为 14 天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。 5、补充知识点：肺动脉栓塞典型心电图：S1Q3T3，电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞 血气分析： 1、呼吸性看 PaCO2：升高-呼酸；降低-呼碱。 2、代谢性看 HCO3-:升高-代碱；降低-代酸 3、BE碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。 4、PH(正常

23、值 7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。 5、AB 实际碳酸氢盐，SB 标准碳酸氢盐 对酸碱平衡最特异的是 SB，正常人 AB=SB 正常值22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。呼吸性：AB 与 SB 比较，ABSB 呼酸，ABSB 呼碱；代谢性;必须是 AB=SB 再与正常值比较。22 代酸，27 代碱 呼吸衰竭 1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 二、分类、发病机制 1）、型呼衰(只有一个指标

24、异常) PaO260mmhg ，发病机制 ： 肺换气障碍常见疾病 肺炎，肺水肿，ARDS，高浓度吸氧，浓度35%。 2）、型呼衰(两个指标都异常) PaO260mmhg, PaCO250mmhg，发病机制 ：肺泡通气不足/下降，见于 COPD，持续低流量吸氧，第15页 呼吸系统笔记 氧浓度35%。无效-机械通气；型呼衰患者，机械通气后 PaCO2 迅速下降，导致肾脏产生过多的 HCO3，致代碱。体内 PaCO2 最高的部位是组织液。PaCO2 是反映通气最敏感的指标。 三、型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。吸氧无效 2、机械通气的适应症：1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则 2）呼

25、衰伴分泌物增多，如呕吐。咳嗽和吞咽反射明细减弱；3）PaO245mmhg 或者 PaCO270mmhg 3、呼衰+脑子毛病=肺性脑病 又叫 CO2 麻醉； 确诊：血气分析 4、吸入氧浓度 FO2214氧流量 5、对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。 6、PaO2 正常值 80-100；60-80 为低氧血症；诊断呼衰看 PaO2，呼衰分型看 PaCO2。 7、高钾酸中毒，反常性碱性尿；低钾碱中毒，反常性酸性尿。 急性呼吸窘迫综合症 ARDS 1、ARDS 病因：原发

26、因素：在我国：重症肺炎。欧美胃内容物的吸入 2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。 根本原因是肺间质肺泡水肿。 3、ARDS 临床表现：1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性第16页 呼吸系统笔记 低氧血症 3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常吸氧改善。 4、ARDS 实验室检查：1）确证靠肺功能：肺氧合指数：200 可以确诊 ARDS。正常值 400500，2）血气：PaO2 下降，PaCO2 下降 PH 升高。早期典型酸碱失衡是呼碱。 5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）最佳方法：呼气末正压通气。 3）液体管理：液体入量出量。 多

27、器官功能障碍综合征 MODS 1、最容易引起 MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病 。 2、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。术后 MODS 中较容易和较早受损的器官是肺 3、治疗：积极治疗原发病。 胸腔积液 1、渗出液(最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，。发病机制是胸膜通透性增加。 2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心肝肾疾病。 发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低。 3、血性，见于恶性肿瘤 第17页 呼吸系统笔记 4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。葡萄糖含量降低。 5、乳糜性胸液：主要

28、见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。 6、临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水500ml，出现呼吸困难，出现症状。2）X 线：少量见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于 300x 线不可见。大量积液见弧形的积液影，可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。 7、实验室检查：1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就是漏出液 2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：B 超；确诊胸液的性质靠胸穿，穿刺点 5678 前中后 8、1）ADA(腺苷脱氨酶)：45IU 提示结核性胸膜炎 ADA45IU 肿瘤；2）LDH 500

29、IU 提示恶性肿瘤；3）Rivalta 试验：阳性-渗出液。4）间皮细胞0.05 诊断为结核性胸膜炎。 9、结核性胸膜炎：1）胸痛特点：呼吸时加重，屏气时减轻。2）胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。 10、治疗：1）抗结核药物治疗。2）抽液：诊断性抽液 50-100ml；首次不超过 700ml，；大量积液每周 2-3 次，直至胸液完全消失；预防胸膜肥厚用抽液。预防胸膜粘连用激素。 8、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。只有在全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时，可考虑在抗结核治疗同时加用，常用泼尼松 30mg/d，逐渐停药，疗程 4-6 周。 急慢性脓胸 1、病因

30、：致病菌以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起；急性脓胸纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。 2、治疗：急性脓胸不开胸，首选胸腔闭式引流。慢性脓胸必须开胸手术：首选胸膜纤维板剥除术。如果合并发支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。 3、 体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。 4、 急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺 5、补充知识点：1）全脓胸是指脓液积聚占据一侧胸膜腔。2）急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。 损伤性气胸 闭合性气胸 治疗：肺萎陷20%，行胸腔穿刺抽气或闭式引流术。临床表现：呼吸急促，胸闷。 开放性气胸 治疗：处理原则：变

31、开放为闭合。首选用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第 2肋上缘，下缘有血管和神经；液体引流则在腋中线和腋后线 68 肋间隙； 张力性气胸 1、临床表现：最大特点：纵膈扑动随呼吸由健侧向正中移动， 吸气时，健侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向健侧移动。 呼气时，健侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。颈静脉怒张，皮下气肿-就是张力性气胸 2、急救处理：迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。 损伤性血胸 1、诊断：5001000mL 为中量血胸；500 小量，1000 大量 2、进行性血胸的判断：闭式胸腔引流量每小时200ml，持续 3 小时。必须是持续的，不间断的。 3

32、、心包压塞三联征：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高颈静脉怒张 第20页 呼吸系统笔记 肋骨骨折 1、临表特点 单根单处肋骨骨折：多见于 47 肋骨，因其长而薄。 多根多处肋骨骨折：最大特点：反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。易并发创伤性窒息：机制：由胸腔内的压力骤升导致。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑。常见于胸壁暴力挤压。 2、治疗： 单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。 多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围-包扎固定。大范围牵引固定。错位严重内固定。 纵隔肿瘤 1、纵膈分区法：上、下纵膈：以胸骨角和第 4 胸椎水平连线为界。以心包为界分前、中、后纵膈。 2、纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前吉他(畸胎瘤)，后神经(神经源性肿瘤)，前上方有个胸(胸腺瘤、胸骨后甲状腺肿)。神经源性肿瘤呈哑铃状，胸腺瘤容易合并重症肌无力。中纵膈好发心源性囊肿。 第21页