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1、期末复习4章血液循三、问答题 371相同点：心室肌与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为90mv，两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同，约为70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na+通道开放概率和开放数量大增，出现再生性Na+内流，膜快速去极化，并很快达Na+平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同(也因为两者的膜两侧Na+分布和浓度也基本相同)。 不同点：心室肌细胞复极时间(200300ms)远长于骨骼肌细胞(530ms)。心肌复极相分1、2、3三期。1期快速复极到0mV左右，它与0期构成锋电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全
2、部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于0mV左右，并维持150ms左右，故称为平台期，是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。心室肌3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。复极相产生机制不同，骨骼肌细胞复极主要由于Na+通道失活和K+通道开放Na+内流停止，K+外流增加，使膜内电位水平降低，最后恢复到静息时的K+乎衡电位。而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期复极由快通道失活和同时出现的一过性外向离子流(I)所引起，K+是Ito的主要离子成分；2期是由Ca2 +的内向离子流(经L型通道)和K+的外向离子流(经Ik和Ik1通道)处于平衡的结果；
3、3期是由Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向K+流(经Ik通道)随时间而递增而形成。复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞膜两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中内流的Ca2+经Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。 372心室肌细胞动作电位与窦房结P细胞动作电位的异同点比较见下表： 心室肌细胞 窦房结P细胞 分期 0、1、2、3、4期 0、1、2、3、4期 波形 幅度较大0期除极快 幅度较小0期除极快 产生机制 0期： Na+内流 Ca 2+内流 1期： 一过性K+外流 一 2期： Ca2+内流和K+外流并存 一 3期： K+外流 K+外流 4期 钠泵活动加强，Na+-Ca2
4、+交换 自动除极：K+外流衰减、If、Ca2+ 373在阚电位水平不变的前提下，心肌细胞静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，引起兴奋所需的阈值增高，即心肌的兴奋性降低；如果心肌细胞静息电位绝对值在一定范围内增大，则心肌细胞动作电位0期除极速度和幅度增大，产生的局部电流增大，在邻旁组织兴奋性不变的前提下，达到阈电位的速度也增快，所以传导速度加快；对于自律性细胞，静息电位绝对值增大，则距阈电位差距加大，4期自动去极化到达阈电位的时间变长，自律性将降低。 374心室肌细胞兴奋性周期的特点是有效不应期特别长(数百毫秒)，一直延续到心肌舒缩活动的舒张早期。这个特点使心肌不会发生强直收缩。但在某些情况
5、下，如果心室肌在相对不应期或超常期内受到一个人为刺激，或由于受到一个窦房结以外的病理性刺激，只要刺激能使膜去极化达到阈电位，就能产生一个提前出现的额外兴奋，即期前兴奋，并引发一次期前收缩。由于期前兴奋也有自己的有效不应期，所以紧接着其后的一次窦房结兴奋传到心室时，常落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌产生相应的兴奋和收缩，须等到再下次窦房结的兴奋传来时才能发生兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后，往往会有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。 375正常情况下，窦房结发出的兴奋通过心房肌传播到整个右心房和左心房；而房室交界是兴奋由心房传向心室的惟一通路，所以兴奋传至心室的途径为：窦房结(
6、心房)优势传导通路房室交界希氏束左、右束支浦肯野纤维网左、右心室肌。心内兴奋传播的特点和意义是：心房肌和心室肌的传导速度较快，加上心肌细胞间的闰盘结构，使整个心房或整个心室能同步兴奋和同步收缩。这对心房、心室的各自同步化活动引起心房和心室的射血具有重要意义。房室交界细胞传导速度很慢，因而兴奋传导在此处产生房一室延搁。这使心室总是在心房收缩完毕之后才开始收缩，从而保证心脏泵血的正常进行；但房室交界也是传导阻滞的好发部位。 376影响心肌兴奋传导的结构因素主要是细胞直径，直径大，则电流阻力小，局部电流纵向影响范围大，兴奋传导快。影响心肌兴奋传导的生理因素主要有：动作电位0期除极速度和幅度：动作电位
7、0期除极速度和幅度大，则形成的局部电流大，传导速度快；邻近部位膜的兴奋性：如果邻近部位静息电位与阈电位距离加大，膜的兴奋性将降低此时膜去极化达到阈电位水平所需时间将延长，因而兴奋传导减慢。如果邻近未兴奋部位膜上决定0期去极化的离子通道处于失活状态，即有效不应期，则兴奋传导受阻。 377在一个心动周期中，左心室内压的变化如下。等容收缩期：心室开始收缩时，室内压升高，当高于房内压时，房室瓣关闭；但此时室内压尚低于主动脉或肺动脉内压，半月瓣仍处于关闭状态。此期心室内压升高速度最快。快速射血期：当室内压超过主动脉内压时，半月瓣开放，血液从心室射入主动脉，由于心室肌继续收缩，室内压继续升高，直至最高点。
8、减慢射血期：此期虽然射血过程仍在继续，由于心室收缩力减弱，室内压开始下降，室内压略低于主动脉压，但血液仍借助惯性从心室进入动脉。等容舒张期：收缩期结束后心室开始舒张，室内压迅速下降，当降至低于主动脉压时，半月瓣关闭，此时房室瓣仍处于关闭状态。该期室内压下降速度最快。快速充盈期：当室内压降到低于房内压时，房室瓣开放，心室充盈开始，由于心室继续舒张，使室内压继续降低，甚至出现负压。减慢充盈期：随着心室充盈的继续，心室与心房、大静脉之间的压力差减少，充盈速度减慢，在心室舒张期的后13期问，心房开始收缩，将更多的血液挤入心室，使心室进一步充盈。在心房收缩结束后，心室开始收缩，进入新的心动周期。 378
9、心房收缩挤入心室的血量约占心室充盈量的14，因此，心房收缩对心室充盈起辅助作用。此外，心室舒张末期一定的充盈量，并使心室肌增加一定的初长度，使肌肉收缩力量加大，从而提高心室泵血功能。如果心房收缩乏力，将会导致静脉内血液蓄积，压力升高，不利于静脉回流，也可间接影响射血。由此可见，心房起初级泵作用，对心脏射血和静脉回流都有积极意义。 379心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性或功能状态。肾上腺素能增加收缩力，原因是肾上腺素可作用于心肌细胞上的受体通过兴奋型G蛋白激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增多。继而，cAMP通过蛋白激酶使细胞膜上Ca2+通道发生磷酸化，使C
10、a2+通道开放几率增加，Ca2+内流增加，进一步触发肌质网Ca2+的释放，再加之横桥ATP酶活性的增高，使心肌在不依赖前负荷的情况下，有效横桥数目增加，收缩力增加。H则可降低心肌收缩力，因为H+在多个环节竞争Ca2+的作用。如细胞膜上Ca2+内流、肌质网上Ca2+诱导Ca2+的释放、与肌钙蛋白的结合等。 380正常人心力储备来源于心率储备和搏出量储备。在机体代谢需要增加时，心率加快，充分调动心率储备，可使心输出量增加22.5倍。搏出量储备又分为舒张期储备和收缩期储备。前者通过增加心肌初长度而实现，后者则通过增强心肌收缩力，提高射血分数而实现。舒张期储备较小，可使心室舒张末期容积从145ml增加
11、到160ml即增加15ml左右；收缩期储备较大，可使心室收缩末期容积从75ml减少到不足20ml。当进行强烈体力活动时，交感肾上腺髓质系统活动增强，可通过动用心率储备和收缩期储备，使心输出量增大以满足机体的需要。 381英国生理学家Starling在100多年前发现，输出量的多少取决于静脉回心血量的多少。他称之为“心的定律”。这就是Starling机制，亦即心脏搏出量的异长自身调节。当回心血量增加时，心室舒张末期容积增大，心室肌受到较大程度的牵拉，这种牵拉使心肌初长度增加，肌小节中粗细肌丝有效重叠增加，形成横桥联结的数目增多，肌小节收缩力增加，于是，心室便能自动地泵出额外增加的回心血量。Sta
12、rling机制的生理意义在于对搏出量作精细调节，主要在体位改变、左右室搏出量不平衡时发挥作用。 382前负荷主要影响心肌初长度，而心肌初长度可用心室舒张末期充盈压或容积表币。在正常情况下，心肌收缩力随前负荷的增大而增大，因而心脏射血功能也随之得到加强。后负荷是指心脏射血时遇到的阻力，即主动脉血压。在心率、心肌初长度和收缩力等其他条件不变的情况下，如果主动脉血压升高，则等容收缩期延长，射血期缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，以至于每搏输出量暂时减少。但搏出量的减少，可造成心室内剩余血量增加，在心率和静脉回流速度不变的情况下，使下一个心动周期的心室舒张末期容积增大，结果使心肌收
13、缩力和搏出量回升。经过几个心动周期后，搏出量即能得到恢复。 383心率加快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都缩短，但以舒张期缩短更明显。如果心率过快，则心室充盈时间明显缩短，心室充盈严重不足，每搏输出量极度降低，结果导致心输出量减少；同时，由于舒张期缩短，心脏得不到充分的休息。此外，由于冠脉血流量在心舒期远大于心缩期，如果舒张期缩短，就意味着冠脉不能获得充足的血液供应，因此也不利于心脏射血和持久工作。 384动脉血压的形成与以下因素有关：循环系统平均充盈压；心脏的收缩做功；外周阻力；大动脉的弹性贮器作用。在相对封闭的心血管系统内有足够的血液充盈，形成循环系统平均充盈压，这是血压形成的前提。心
14、脏的收缩做功是形成血压的能量来源。心脏收缩所释放的能量，其中一小部分赋予血液动能以推动血液流动而绝大部分转变为加于大动脉(弹性贮器血管)壁上的压强能。由于存在外周阻力，心脏一次射出的血量在心椎期仅约13流向外周，其余约23暂时储存于弹性贮器血管内。此时加在弹性贮器血管壁上的压强升高，血管壁扩张。血管壁的扩张变形一方面缓冲血压的升高，另一方面将这部分能量转变为势能贮存起来。在心舒期，心脏停止射血，扩张变形的弹性贮器血管壁依其弹性回缩力回位，储存于血管壁的势能释放出来，以维持心舒期的动脉血压，并推动血液继续流向外周。人体动脉血压的稳定，主要通过压力感受性反射的调节实现。当动脉血压升高时，刺激颈动脉
15、窦和主动脉弓压力感受器，经窦神经和主动脉神经传人，使心交感、交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，结果引起心率减慢、心输出量减少，外周阻力降低，血压下降；当动脉血压降低时，则发生相反的效应。压力感受性反射主要对快速血压波动起调节作用。对血压的长期稳定的调节，肾脏和体液控制十分重要。当细胞外液量增多时，血量也增多，血量和循环系统容量之间相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排Na+增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。细胞外液量减少时，则发生相反的变化。在体液控制中，血管升压素和肾索血管紧张素醛固酮系统有重要作用。前者通过肾远端小管和集
16、合管增加对水的重吸收，导致细胞外液量增加。当血量增加时，血管升压素释放减少，使肾排水增加。后者通过醛固酮使肾小管对Na+的重吸收增加，使细胞外液量和体内Na+量增加，血压升高。当血量增加时，醛固酮释放减少，使肾小管对钠的重吸收减少，肾排水也增加。 385影响动脉血压因素主要有以下几个方面。每搏输出量：当每搏输出量增加而其他因素变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压升高不多，因而脉压增大；当搏出量减少时，则收缩压明显降低，舒张压降低不多，因此脉压减小。心率：当心率加快而其他因素变化不大时，主要表现为舒张压升高，而收缩压升高不多，因而脉压减小；当心率减慢时，则舒张压明显降低，而收
17、缩压降低不多，因此脉压增大。外周阻力：当外周阻力加大而其他因素变化不大时收缩压和舒张压都升高，但以舒张压升高更为明显，因此脉压减小；当外周阻力减小时，也以舒张压降低更为明显，因此脉压增大。主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主动脉和大动脉的顺应性变小(如硬化)时，弹性贮器作用减弱，动脉血压的改变表现为收缩压升高，舒张压降低，故脉压增大。循环血量和血管系统容量的相互关系：当循环血量减少和(或)血管系统容量增大时，将导致静脉回流速度减慢，心输出减少，动脉血压降低；当循环血量增多和(或)血管系统容量减小时则发生相反变化。实际上，在各种不同生理情况下发生的动脉血压变化，往往是上述多种影响因素相互作用的综合结
18、果。 386动脉脉搏的波形和幅度受到多种因素的影响。上升支：上升支的斜率和幅度受射血速度、心输出量以及心脏射血所遇阻力的影响。射血阻力大(如动脉狭窄)、心输出量少和射血速度慢(如心肌收缩无力)，则脉搏波形中上升支的斜率小，幅度低；相反，射血阻力小、心输出量多和射血速度快，则脉搏波形中上升支的斜率大，幅度高。下降支：主要受血流阻力的影响，外周阻力大，则下降支的下降速率较慢，降中峡位置较高；相反，外周阻力小，则下降支的下降速率较快，降中峡位置较低。另外，主动脉关闭不全时，心舒期有部分血液倒流入心室，故下降支很陡，降中波不明显或消失。动脉脉搏波的传播速度与动脉管壁的顺应性有关，动脉管壁的顺应性越大，
19、脉搏波传播速度越慢；而在动脉的顺应性降低(如动脉硬化)时，则脉搏波传播速度加快。 387中心静脉压指右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值为412cmH2O。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。如果心脏射血能力较强，则中心静脉压较低；相反，心脏射血能力降低(如心力衰竭)，则中心静脉压将升高。如果静脉回流速度加快，则中心静脉压将升高；相反，机体失血后，静脉回流速度减慢，中心静脉压就偏低。在l临床上输液时，如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常，或有进行性升高趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。 388影响静脉回流的因素主要有以下几个方面。
20、循环系统平均充盈压：当血容量增加或容量血管收缩时，循环系统平均充盈压升高，静脉回流量和速度加快；当血容量减少或容量血管舒张时，则发生相反改变。心脏射血能力：心脏收缩力量增强时，心室射血分数较大，心舒期室内压则较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也较大，静脉回流速度即加快；如果心脏收缩力量减弱时则发生相反变化。体位改变：从卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张，容纳的血量增多，故在由卧位到立位的瞬间，由于重力作用，回心血量减少；从立位变为卧位时，则发生相反变化。骨骼肌的挤压作用：下肢静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能例流；立位时，如果下肢进行有节律的肌肉收缩运动，骨骼肌的挤压作用和静脉瓣一起，对静脉回流起着“泵”的作用，可使静脉回流加速。呼吸运动：由于胸膜腔内压为负压，故胸腔内大静脉的跨壁压较大，经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，静脉和右心房压也进一步降低，有利于外周静脉内的血液回流；在呼气时则发生相反变化。
