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1、病理生理学名词解释绝对给力资料!病理生理学名词解释 乏氧性缺氧：又称低张性缺氧，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。 肠源性青紫：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致的高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤，粘膜呈咖啡色，病人出现恶心、头痛、心悸等症状。此高铁血红蛋白症又称为肠源性青紫。 休克：休克是多病因、多发病环节，有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭
2、等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 高排-低阻型休克：总外周阻力降低，心排出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合分支开放，血流增多使皮肤温度升高，又称为暖休克，多见于感染性休克早期。 低排-高阻型休克：心排出量降低，总外周阻力增高，平均动脉压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克，常见于低血容量性休克和心源性休克。 自身输血：静脉系统属容量血管，可容纳总血量的6070，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量，这种代偿称为“自身输血”，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 自身输液
3、：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。 功能性肾衰竭：急性肾功能衰竭时，若及时恢复有效循环血量，肾灌流得以恢复，肾功能即立刻恢复称为功能性肾衰竭。 器质性肾衰竭：急性肾功能衰竭时，若休克持续时间延长，或不恰当地使用缩血管药，使即使通过治疗恢复了正常的肾血流量，也难以使肾功能在短时间内恢复正常，只有在肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢复，称为器质性肾衰竭。 “休克肺”急性呼吸窘迫综合征：是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的
4、以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。 多器官功能障碍综合症：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳态必须靠临床干预才能维持的综合症。 全身炎症反应综合征：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征。1）体温38或36；2）心率990次/min；3）呼吸20次/min或PaCO232mmHg；4）白细胞计数1210/L或94.010/L或幼稚粒细胞10. DIC
5、：是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 FDP：纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种具有抗凝作用的片段，统称为FDP。 3P试验：将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。 沃-弗综合征：微血管中微血栓累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死。 席汉综合征：微血管中微血栓累及垂体发生坏死。 微血管病性溶血性贫
6、血：该贫血属溶血性贫血，特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 血栓调节蛋白：是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。与凝血酶结合后，降低其凝血活性，却大大加强了其激活蛋白C的作用。TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。 病理过程：或称基本病理过程。主要指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能、代谢和结构的变化，如水、电解质紊乱、缺氧、发热、DIC、休克、炎症等。 健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，
7、因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 病因：能引起疾病并赋予该病特征的因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：机体作为一个整体的功能永久停止，全脑功能不可逆丧失。 心房肽ANP：又称心房钠尿肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽，当血管扩展，血容量增加，血Na+增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP减少肾素的分泌拮抗醛固酮的作用并抑制其分泌对抗血管紧张素的缩血管效应。 低渗性脱水：又称低容量性低钠血症。特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 脱水貌：由于血容量减少，组织间液向血管内转
8、移，使组织间液减少更为明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴儿卤门凹陷，称为脱水貌。 高渗性脱水：又称低容量性高钠血症。特点是失Na+小于失水，血清Na+浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L。细胞内液量和细胞外液量均减少。 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称脱水热。 等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷水肿，又称显性水肿。
9、 隐性水肿：全身性水肿病人再出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10. CO2麻醉：PaCO2增加超过80mmHg，呼吸中枢受抑制，称为CO2麻醉。 代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和HCO3-在近端小管重吸收减少，尿液呈碱性。 反常性酸性尿：在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织细胞供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 P50：为反映Hb5氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50的氧分压。 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。
10、充血性心力衰竭：心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。 心脏紧张源性扩张：由于每搏出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。 心肌肥大：在细胞水平是指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加；在组织水平表现为心室质量增加。 呼吸困难：病人自觉呼吸费力，客观上伴有明显的呼吸肌用力，呼吸频率或幅度等发生改变。 劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活
11、动时出现呼吸苦难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解，反复发作。 呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO260mmHg伴有或不伴有PaCO250mmHg的病理过程。 限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。 阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞；外周性气道阻塞：引起呼吸困难。 弥散障碍：肺泡气与血液中气体经肺泡膜进行交换的过程发生障碍。 功能性分流：又称静脉血惨杂，部分肺泡通气不足时，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流量未相应减少，甚至还可因炎性充血使血流增多，使VA/Q
12、显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动-静脉短路。 死腔样通气：患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。 肺源性心脏病：呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肺大与衰竭。 肝性脑病：排除其它已知脑病的前提下，继发于严重肝脏疾病，使大量毒性代谢产物在体内聚集所致的精神综合征。 假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能。 酸透析：口服乳果糖可降低肠道pH值，使肠道氨减少，还使血中氨弥散到肠道，降低血氨，此方法称酸透析。 急性肾功能衰竭：各种原因在短期间引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机
13、体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒。 原尿回漏：在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性，坏死，脱落，原尿可经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。 氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。 慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末期肾功能衰竭，除水、电解质，酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一些列自身中毒症状。 肾性骨营养不良：是CRF,尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化。 高磷血症：CRF早期，由于GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时性升高并引起低钙血症，后者导致甲状旁腺功能亢进，使PTH分泌增多。
