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1、发 热,发热：是指致热原的作用使机体体温调 节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。正常体温：腋温：36-37.0，舌下：36.7-37.7 体温升高：体温超过正常值0.5,体温升高,生理性体温升高病理性体温升高,剧烈运动月经前期妊娠,发热过热,休温升高的分类,发热的原因和机制,一、发热激活物来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，可统称为发热激活物（pyrogenic activator）,（一）外致热原外致热原：来自体外的致热物质1、细菌（1）革兰阳性细菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，是 人和动物常见的发热原因。（2）革兰阴性细菌与毒素：大肠杆菌、
2、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素，其特点是耐热性高（干热1602小时才能灭活）和分子量大（2000KD）。最常见的外致热源。（3）分枝杆菌：结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用,2、病毒：流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热（副作用）。3、真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等4、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。（产生外毒素）5、疟原虫：裂殖体和代谢产物,（二）体内产物1、抗原抗体复合物：牛血清致敏家兔兔血清转移正常家兔牛血清攻击受血家兔发热 牛血清攻
3、击正常家兔不发热2、致热性类固醇：本胆脘醇酮、石胆酸3、致炎因子：4、组织损伤和坏死：大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。,二、内生性致热原 在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生性致热原。,（一）内生致热原的种类 1948 Beeson 从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质 注射正常家兔发热(白细胞致热原 LP)1955 Atkins和Word 证明注射ET的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质（内生致热原 EP）EP是一组由产致热原细胞产生的不耐热
4、的小分子蛋白质。（1）白细胞介素-1（IL-1）：有IL-1和IL-1两种亚型，由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热，致热性强。,（2）肿瘤坏死因子（TNF）：有TNF 和TNF两种亚型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热（3）干扰素（IFN）：有多种亚型，与发热有关的是IFN 和IFN。主要由白细胞产生，不耐热，可产生耐受性。（4）白细胞介素-6（IL-6）：由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。（5）白细胞介素-2（IL-2）：出现发热较晚，可能是通过白细胞介素-1间接引起发热（6）其他：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、睫状神经营养（CNTF）、
5、白细胞介素-8（IL-8）、内皮素等,（二）内生性致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。内生致热原的来源：1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放EP的主要细胞。2、肿瘤细胞 包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。3、其他细胞 如淋巴细胞、成纤维细胞等。,三、发热时的体温调节机制,中枢发热介质（正调介质、负调介质）,SP上移,运动神经,骨骼肌,皮肤血管,交感神经,产EP细胞,EP,体温调节中枢,产热增多,散热减少,体温上升,发 热 的 机 制,发热激活物,发热激活物,致热微生物及其产物内毒素、外毒素致炎物组织蛋白分解产物抗原抗
6、体复合物类固醇,下丘脑,PGEcAMPNa+/Ca2+,体温调定点上移,散热,产热,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,体温上升,发热发病学基本环节模式图,EP,单核细胞,一、体温上升期 热代谢特点：产热散热，中心体温迅速或逐渐升高临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”骤升型：如疟疾、败血症等；缓升型：如伤寒、结核病等。,发热的时相及热代谢特点,二、发热持续期（高峰期、热稽留期）热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡 临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥,寒战血管改缩,发热血管扩张,寒战 血管收缩,发热 血管扩张,体温,调定点 恢复,体温 上升期,体温 高峰期,体温 下降期,发
7、热时相中调定点与中心温度的关系,4140393837,调定点 上移,三、体温下降期（退热期、出汗期）热代谢特点：产热 散热，体温逐渐下降 临床表现：大量出汗、皮肤潮湿,机体的代谢和功能变化,一、物质代谢变化 1、糖代谢 交感+肝糖原、肌糖原分解血糖、糖尿分解代谢氧供相对不足酵解乳酸疲乏、肌肉酸痛。,2、脂肪代谢氧化不全酮血症 酮尿糖原消耗动用脂肪 消耗消瘦,3、蛋白质代谢 分解代谢 发热 消化吸收 负氮平衡、血非蛋白氮增多,4、维生素代谢 消耗 发热 维生素缺乏 吸收,5、水电解质代谢体温上升期、发热持续期交感+尿量减少水钠潴留体温下降期出汗、呼吸道蒸发、饮水不足脱水组织分解释钾离子肾排钾 长
8、期发热 缺钾发热无氧代谢酸性代谢产物代谢性酸中毒,二、生理功能改变（一）神经系统早期：体温、脑血流量中枢神经系统 兴奋头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热：幻觉、谵妄、抽搐持续高热：兴奋转抑制淡漠、嗜睡、昏迷小儿：中枢神经系统发育不全易惊厥 衰竭、年老无、嗜睡（抑制）发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋,（二）循环系统交感+血温刺激窦房结 心率加快、心收缩力加强，血管紧张性血压略升高 严重中毒 迷走中枢受抑 心率减慢 脑干受损,退热大量出汗血管扩张血压下降虚脱 心肌劳损 心肌负担心衰 心脏潜在病变,（三）呼吸系统 血液温度 呼吸中枢兴奋 酸性代谢产物 加强散热 呼吸加深加快 过度通气呼碱,大脑皮质
9、高度抑制 持续高热 严重酸中毒 呼吸中枢抑制呼吸浅、慢、不规则,（四）消化系统 消化腺分泌 发热交感+胃肠运动 唾液口干、口嗅、黄苔 胃液、蠕动恶心、呕吐 肠、胰、胆汁鼓肠 肠蠕动便秘 发热肝浊肿,（五）泌尿系统 早期：发热交感+肾血管收缩肾血 肾小球滤过 流量减少尿量比重 肾小管重吸收 高热 肾小管细胞水肿蛋白尿 长期发热,热 型,一.根据临床体温升高的程度分以口腔温度为例低热 37.0380C中等度热 38.1390C高热 39.1410C超高热 410C以上,二、根据热型曲线：每日测定病畜的体温数值记录特殊的表格内，然后将所得数值用线段连接而表现出来的图形,1.稽留热 体温在39400C
10、以上水平持续数日或数周，24h波动范围不超过10C。见于伤寒、大叶性肺炎。,2.弛张热 体温在39以上，波动幅度大，24h体温差可达2以上，但都高于正常水平。见于败血症、严重化脓性感染。,3.间歇热 高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热期可持续数日，如此反复。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,4.回归热 体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。,三、防御功能改变,（一）抗感染能力的改变1、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌）2、增加抗感染能力3、免疫细胞功能增强（有相反的报导）（二）对肿瘤细胞的影响1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用2、肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗）（三）急性期反应急性蛋白的合成增多，血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变,防治的病理生理学基础,（一）治疗原发病（二）一般发热处理：40 不伴其他严重疾病可不解热（防止掩盖病情）；对症处理（三）必需及时解热的病例 1、高热（40）2、心脏病患者 3、妊娠期妇女 4、解热措施（1）药物解热（2）物理降温,1.名词解释：发热、过热、发热激活物、内生性致热原。2.试述发热发病机制的基本环节。3.试述发热的时相及其热代谢特点。4.发热的各种热型及主要特点。,复习思考题,再见,
