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1、外科休克,休克其最新版英文定义是：Shock,regardless of the cause,may be defined as a syndrome that results from inadequate perfusion of tissues.中文可以界定为：休克乃各种原因导致的组织灌注不足所引起的综合症群。,一、休克的定义,简史,1731年，一位译员翻译“枪击伤治疗经验反思”时首次将休克引入医学；1872年，Gross将休克定义为生命机器原始错乱的表现；1895年Warren描述休克的初步表现；1899年Cril首次报道有关休克的实验研究；,1917年，Edward Archibal
2、d等提出低血压在休克中具有重要作用；1918年，Cannon阐述了动脉血压与动脉血酸度的关系；1930年Blalock有关休克的定义是“血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，”并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义；1943年，Cournand等首次检测了休克病人的心输出量；,1965年，Lillehei提出休克的“微循环学说”；1993年由美国外科医生学会的“现代创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常”。,休克的分类：低血容量性失血性、失液性心源性 原发性、继发性血管源性感染性、过敏性、溶血性神经源性 创伤性、麻醉性,二、休克的分类,
3、三、休克的病理生理,病理生理 微循环障碍 细胞代谢障碍 休克介质 脏器的继发改变,(一)微循环的变化,收缩期扩张期(休克抑制期)衰竭期(DIC),休克早期（缺血缺氧期）病因 多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、醛固酮、血栓素A2、血小板活化因子、白三烯、内皮素等）微血管强烈痉挛微循环灌注减少 毛细血管网缺血 缺氧。,微循环障碍,微循环障碍的发生与发展,休克发展期（淤血缺氧期）组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽 微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉开放 但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿有效循环量减少血压 组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂 质过氧化而损伤细胞。,
4、微 循 环衰 竭 期 毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤，促进血 管内凝血发生DIC,组织严重缺氧 和大量坏死，造成多器官功能衰竭。,微循环障碍的发生与发展,(二)细胞体液代谢改变,供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒 乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化线粒体的变化 肿胀 产生细胞因子溶酶体的变化 细胞自溶,(三)休克介质,儿茶酚胺(Catecholamine)肾素-血管紧张素系统(RAS)血管加压素(vasopression)激肽(kinins)花生四烯酸产物前列环素(PGI2)血栓素A2(TXA2),白三烯(LTs)内啡肽(endorphin)氧自由基肿瘤坏死因子(TN
5、F)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO),(四)内脏器官的继发性损伤,肺：血管壁通透性 间质水肿、通气/灌流失调 休克肺ARDS肾：滤过率 尿少 皮质坏死-肾衰 心：冠脉血流 心肌损害 酸中毒 高钾 心衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰胃：消化道糜烂出血脑：脑水肿、脑疝,四、常见的外科休克,失血性休克：,大血管破裂腹部损伤致肝、脾、肾等实质性脏器破裂胃、十二指肠出血门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血宫外孕出血胆道出血肿瘤破裂出血,损伤性休克,骨 折 挤压伤 枪击伤 大手术,感染性休克,急性弥漫性腹膜炎 急性重症胆道感染 急性胰腺炎 急性绞窄性肠梗阻 尿路感染 大面积烧伤 败血症,五、临床表现,休克代偿期
6、：休克抑制期：,临床表现,病人的临床主诉和体征，烦躁、神志淡漠、冷汗、体温下降、脉快等，是休克的重要征候。这些指标可以在病人进入仪器监护前或处理监护时，帮助医师更早地发现或确诊病情的变化。这些提示有时是仪器所无法代替的。,休克早期 休克发展期 休克晚期,神经系统 神志清烦燥 烦燥或意识不清 昏迷,一性过性抽搐肢 体瘫痪、瞳孔、呼吸 改变,循环系统 面色皮肤苍白,皮肤湿冷发,呈花斑状 皮肤粘膜广泛出血,口唇和甲床轻度 表浅静萎陷,心音低钝 顽固性低血压,心律 发绀,肢端湿冷。脉搏细速。失常,中心静脉升高 血压或偏低,脉压 差小,眼底动脉痉 挛。,呼吸系统 深而快 浅促 增快，ARDS表现，P02
7、9.33kPa,肾 功 能 尿量减少 尿量更少或无尿 少尿或无尿,胃肠功能 可恶心呕吐 鼓肠或出血,systemic inflammatory response syndrome，简称SIRS,国内翻译为“系统性炎症反应综合征”或“全身性炎症反应综合征”。国内有学者认为命名为“介质介导性炎症反应综合征”可能更合适。当临床上出现下述的两个或两个以上的表现时，即可诊断为系统性炎症反应综合征：体温38或36；心率90次/分；呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO 243kpa(32mmHg）（4）.白细胞计数12xl09/L或4xl09L，或未成熟白细胞01。,六、休克的诊断,病史+临床表现+辅助检
8、查,七、休克的监测,一般监测,精神状态 肢体温度、色泽 血压：收缩压1表示休克存在 尿量：尿量25ml/小时,特殊监测,中心静脉压、右房压：正常值 0.49-0.98kPa(5-10cmH2O)、0.130.93kPa（17mmHg)肺动脉楔压：正常值 1.3-2.9kPa心输出量（CO）正常值为46Lmin，心脏指数正常值 3.200.20L/(min m2)总外周血管阻力正常值 100-130kPa s/L,容量负荷试验动脉血气分析：PaO2 正常值 10-13.3kPa(75-100mmHg),PaCO2 正常值 5.33kPa(40mmHg),PH正常值7.35-7.45,动脉血乳酸盐
9、测定：正常值 1-2mmol/L 估计休克复苏的趋势 DIC检查：血小板计数低于80109/L 纤维蛋白原少于1.5g/L 凝血酶原时间延长3秒以上 副凝固试验阳性pHi的正常范围为7.357.45。,周围微循环监测呼吸功能监测心功能和心肌供血监测中枢神经系统监测肾功能监测血液系统监测生物学监测细菌学监测,八、休克的治疗,一般急救措施补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调心血管药物的应用改善微循环皮质内固醇和其他药物的应用,低血容量性休克失血性休克治疗第一阶段为活动出血期，约8小时。特点为急性失血、失液。主张用平衡盐液和浓缩RBC，比例为2.5：1，不主张用全血或过多的胶体溶液。,第二阶段为
10、强制性血管外液体扣押期，13天。特点为全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织间，全身水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持机体有效的循环血容量。第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，适量使用利尿剂。,1补充血容量,表：中心静脉压与补液的关系CVPBP原因 处理原则低 低容量严重不足 充分补液低 正常容量不足 适当补液高 低心功能不全容量相对过多 强心、纠酸、舒血管高 正常容量血管过度收缩 舒张血管正常低心功不全或容量不足 补液试验,2止血 3.处理原发病,损伤性休克治疗,补充血容量 纠正酸碱失衡 手术疗法 药物的应用
11、,感染性休克治疗,治疗原则:休克纠正前,重点抗休克,休克纠正后,重点抗感染。控制感染补充血容量纠正酸中毒心血管药物的应用皮质类固醇的应用,九、一些进展,目前研究热点 感染性休克休克介质抗感染的免疫治疗抗细胞因子治疗NO,(一)休克的复苏指标,组织灌注不足的三个特点,氧负债酸中毒无氧代谢,休克复苏的三个条件：,氧负债纠正酸中毒消除有氧代谢恢复,传统指标,血压心率尿量,有证据显示：,1.大多数创伤性休克病人不一定处于失代偿性休 克；2.失代偿性休克的临床指标纠正后仍然可以存在代 偿性休克。,即使失代偿性休克的指标(如血压、心率、尿量)纠正为正常。但仍然存在代偿性休克指标的异常，即组织灌注仍然不足，
12、或者说，创伤性休克复苏的三个条件仍然未达到。传统指标正常即停止休克的复苏仍有可能因为持续存在的代偿性休克而致使病人死亡。,代偿性休克的特点是血流分布异常和组织供氧不足。该特点表现为部分器官(尤其是内脏器官)因血液的重新分配而导致供氧量不成比例的减少；另一部分器官如心脏、大脑却相应增加。机制是心脏、大脑等器官的需氧量相应增加而内脏血管床的选择性内源性的血管收缩作用增强。,新近重视指标,乳酸 碱储 胃粘膜PH,乳酸：是有氧代谢和无氧代谢的指标碱储：是否酸中毒的指标胃粘膜PH：是内脏微循环灌注量的指标,新近重视指标的意义：,1.乳酸和碱储是全身微循环灌注是否不足的指标。2.但有时存在组织灌注的总体指
13、标(乳酸和碱储)正常而局部组织灌注不足，就不同的组织而言，内脏床，尤其是内脏粘膜床，最能代表局部组织灌注情况，因为有证据显示，粘膜是机体休克过复苏程中最先受影响的而且是最后恢复的部位，所以，胃粘膜PH 最近受到重视；,1.纠正休克，不但要使血压、心率、尿量恢复正常，还要使乳酸、碱储、胃粘膜PH恢复正常；2.对于新近重视指标，最好是三者均正常，但起码应有一项指标正常，才能称有效的休克复苏。,(二)感染性休克,病因学病理生理治疗,1病因学,约70%是G-细菌的内毒素引起，30%是G+细菌的外毒素引起，并且后者。真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克的原因致病菌往往非单一的感染源：多由于肺、腹部、尿道感
14、染医源性血管内装置引起感染,2病理生理,免疫学的双向反应：先是压倒性的炎症反应，然后是免疫抑制反应,免疫源,G-：甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒 素G+：外毒素、肠毒素、溶血素,免疫细胞,巨噬细胞单核细胞白细胞(如中性粒细胞)T细胞,免疫反应：,免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节蛋白(如转录调节因子NK-B)，促进细胞因子的产生。炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮(NO)，NO既可以介导休克时的血管收缩，也可以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性增加。,炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧了免疫反应和休克时的损伤；抗炎症物质也可继发性升高
15、，如内源性皮质类固醇、儿茶酚胺、IL-10、IL-4、PGE2、可溶性TNF受体、IL-1受体拮抗物等，这些物质的产生起抑制免疫反应的作用，调节炎症反应的强度。,3治 疗,对感染性休克治疗的基本措施是，控制感染和消除感染源；补充血容量；纠正酸碱紊乱和电解质失衡；应用血管活性药以支持循环；维护重要器官的功能；以及适当应用肾上腺皮质激素。,休克复苏的目标不能单纯满足于血流动力稳定,而应力求增加DO2以及组织摄取和利用氧的能力，具体指标是DO2600mlmin一1 m一2，最好达800 1200mlmin一1m一2，胃肠粘膜内pH恢复到正常。对血管活性药的选择应依据能否达到此目标为准则。,治疗原则,
16、控制组织感染：抗感染治疗(anti-infectious therapy)；抗菌素治疗(antibiotic therapy)恢复组织灌注：液体治疗(fluid therapy)药物治疗(pharmacological therpy)消除组织炎症：抗炎症治疗(anti-inflammatory therapy)；抗细胞因子治疗(anti-cytokine therapy),（1）控制组织感染,抗感染疗法 抗菌素的选择应考虑感染的部位、培 养结果、常见致病菌、含括G-和G+剂量应随变化而调整 封闭的感染应外科引流 治疗效果不佳或发展为MOSF应考虑存 在未引流部位或耐药产生,（2）恢复组织灌注,
17、体液疗法和药物疗法血液动力学复苏指标：血压、心输出量、尿量 组织的灌注复苏指标：血乳酸、碱缺乏、胃粘膜PH,体液复苏是改善血液动力学的关键，所有病人均存在血溶量不足。输液后无反应者或有心肺功能不全的，应当考虑使用肺动脉导管。晶体和胶体对于临床指标的复苏同样有效,体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和相对减少细胞因子，并且能改善组织缺氧状态。心功能不全或冠心病者，高浓度的血红蛋白对于维持氧的供给是有帮助的。药物治疗是复苏血液动力学及纠正酸碱平衡的有效手段。,(3)消除组织炎症：,抗炎症疗法皮质类固醇激素最早用的药物抗内毒素的单克隆抗体，但临床试验效果并不理想类毒素介导的疗法：杀菌的通透增加因子、可溶
18、性CD14受体、重构高密度脂蛋白等，还包括：调节NO活性、输注抗凝血酶、组织因子旁路抑制剂、激活的蛋白C、缓激肽拮抗剂等。,目前所指的抗炎症治疗主要是指抗细胞因子治疗。,抗细胞因子疗法,中和抗体：抗血清和多克隆抗体 单克隆抗体 抗体基因工程 单链抗体 人单克隆抗体鸡尾酒,细胞因子抑制剂：可溶性细胞因子受体 细胞表面细胞因子受体拮抗剂,基因治疗：炎症细胞因子基因转染(如IL-10)细胞因子抑制剂基因转染(如可溶性TNF-受体)抗氧化剂酶基因转染(如过氧化氢酶)抗蛋白酶基因转染(如1抗胰蛋白酶)代谢酶基因转染(如NOS)表面活性剂阿扑蛋白(如SP-A,SP-B)应激蛋白(如热休克蛋白),细胞因子合
19、成或细胞因子诱导的细胞反应的阻断：反义寡核苷酸 细胞因子的反义分子 细胞粘附分子的反义分子 细胞内抗体靶向阻断,抗炎症疗法效果不理想的原因,感染性休克是复杂的综合症，机理尚未明了，寄希望于单一制剂有困难。病人病情不一、严重程度不一、免疫反应不一。用药最适剂量和给药时间不清楚。免疫干预可以调节介质活性和减轻炎症反应，但过度了，反而可能感染的清除。,(三)NO是Science评选的1992年的分子明星,1998年的诺贝尔医学奖就是有关NO在心血管系统中传递信号功能的研究，这是科学家第一次发现气体分子可以在生物体内发挥信号传递作用。,NO的生理和病理的生物学功能十分广泛，主要在血压控制、血液流量调节、抗感染、肿瘤转移等方面起重要作用，为治疗心脏病、中风、癌症、肺病、阳痿等提供了新的理论基础。,NO在休克中的作用：,1调节血管张力：内皮细胞的一氧化氮合成酶(NOS)高度表达，NO水平升高，NO正性血管收缩作用使血管张力升高。2心肌抑制作用：3抑制糖原生成：NO的抑制糖原生成作用是剂量和时间依赖性的。4小肠通透性增加,
