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1、常见传染病诊断标准（一）,概论,常见病种发病数量表,病原携带=检出病原体+无明显临床表现（如肝功能正常）疑似病例=流行病学史+临床表现+一般非特异性检查（血、粪常规、肝功能）仍不能明确诊断的临床病例诊断=流行病学史+临床表现+仅非特异性检查（血、粪常规）确诊病例=流行病学史或者临床表现+特异性检查（乙肝DNA、丙肝RNA、细菌培养）,病例分类的选择：,乙型病毒性肝炎,乙肝病毒的三对抗原-抗体系统：,抗HBcIgG阳性：出现较迟，可保持数年甚至终身，是既往感染的标志。,第一对：,第二对：,第三对：,抗HBcIgM阳性：提示乙肝病毒急性感染或者慢性肝炎急性发作。,HBV感染自然史,HBV感染的自然
2、病程一般分为四个阶段：第一阶段：为免疫耐受期。其特点是HBV复制活跃，HBsAg和HBeAg阳性，HBV-DNA较高、ALT正常或轻度升高、肝组织学无明显异常或有轻度异常。临床表现无症状。第二阶段：为免疫清除期。患者免疫耐受消失，进入免疫活跃期，表现为HBV-DNA下降、ALT升高和肝组织学有坏死炎症等，这一阶段可持续数月到数年。,第三阶段：为非活动或者低（非）复制期。这一阶段表现为HBeAg阴性，抗HBe阳性，HBV-DNA检测不到或者低于检测下限。ALT正常，肝细胞坏死炎症缓解，这一阶段也称非活动性HBsAg携带状态。第四阶段：为再活跃期。非活动性HBsAg携带状态可持续终身，但是也有部分
3、患者可能随后出现自发的或免疫抑制等导致HBV-DNA复制，出现伴或不伴HBeAg血清转换，HBV-DNA滴度升高和ALT升高。,诊断病例标准,疑似急性乙肝：符合下列任何一项可诊断：或,1.1 近期出现无其他原因可释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。,1.3 HBsAg阳性。,1.2 肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。,1.3 HBsAg阳性。,确诊急性乙肝：符合疑似病例的前提条件下+下列任何一项可诊断为：1.4 有明确证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。1.5 抗-HBc IgM阳性1:1000以上。1.6 肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。1
4、.7 恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。,疑似慢性乙肝：符合下列任何一项可诊断：,4.1 急性HBV感染超过6个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月。,4.3 慢性肝病患者的体征如：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣和肝脾肿大等。,4.2 HBsAg阳性持续时间不详，抗HBc IgM阴性。,4.2 HBsAg阳性持续时间不详，抗HBc IgM阴性。,4.4 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高或胆红素升高。,4.3 慢性肝病患者的体征如：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣和肝脾肿大等。,确诊慢性乙肝：符合3种疑似病例的前提条件下+HBV-DNA阳性或HBeAg阳性可诊断为：
5、确诊慢性乙肝。,乙肝肝硬化：,符合7.1 血清HBsAg阳性或有明确的慢性乙肝病史的前提条件+下列任何一项可诊断：,7.2 血清白蛋白降低或血清ALT或AST升高或血清胆红素升高，伴有脾功能亢进（血小板和或白细胞减少）或明显有食管、胃底静脉曲张或肝性脑病或腹水。,7.3 腹部B超、CT、MRI等影像学检查有肝硬化的典型表现。,7.4 肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成。,从以上规则中，我们不难看出几个逻辑：1、肝功能异常是诊断：病毒性肝炎的重要条件之一。2、肝功能正常，血清HBsAg阳性只填报乙肝病原携带病例。3、乙肝五项示：1.3.5阳性、肝功能异常时，HBV-DNA肯定是阳性。如遇此情
6、况可直接报确诊病例4、乙肝五项示：1.4.5阳性，肝功能异常时，HBV-DNA阳性的结果是确诊慢性乙肝唯一重要诊断条件。5、有明确证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。不仅仅是区分急、慢性乙肝的重要条件，还是诊断为：确诊急性乙肝病例的重要条件之一。,丙型病毒性肝炎,1989年，由Michael Houghton领导的研究组首次克隆、鉴定丙肝病毒基因序列；12月在罗马举行了第一次丙型肝炎国际会议，至此丙型肝炎得到了公认。,衣壳,RNA基因组,病毒颗粒（核心）蛋白,丙肝病毒模式图,Choo QL,et al.Science.1989;244(4902):359-62.,14,丙肝病例诊断标准,
7、卫生部-2008-12-11发布，丙型病毒性肝炎诊断标准（WS213-2008），要求2009-6-15起实施，代替WS2132001 2010年5月卫生部下发现行法定报告管理传染病诊断标准汇编（卫生行业标准），即卫生部颁布的诊断标准（WS 213-2008）,诊断依据,3.1 流行病学史（详细询问）3.1.1 曾接种过血液、血液制品或其他人体组织、细胞成分治疗，或器官移植。3.1.2 有血液透析史、不洁注射史，或其他消毒不严格的有创检查、治疗史，有静脉注射毒品史。3.1.3 职业供血者，特别是接受过成分血单采回输者。3.1.4 与HCV感染者有性接触史，或HCV感染者（母亲）所生的婴儿。,3
8、.2 临床表现,3.2.1急性丙型病毒性肝炎3.2.1.1 病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。3.2.1.2 可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴有低热或出现黄疸。3.2.1.3 部分患者可有关节疼痛等肝外表现。3.2.1.4 部分患者可无明显症状和体征。3.2.2慢性丙型病毒性肝炎3.2.2.1 病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。3.2.2.2 部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。3.2.2.3 部分患者可无明显症状和体征。3.2.3丙型病毒性肝炎肝硬化3.2.3.1 可有全身乏力、食欲减退、恶心和右
9、季肋部疼痛或不适等。3.2.3.2 可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。3.2.3.3 失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。,3.3 实验室检查,3.3.1 急性丙型病毒性肝炎有血清ALT、AST升高，部分病例可有血清胆红素升高。部分慢性丙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎肝硬化患者亦可有ALT、AST升高。3.3.2 血清抗-HCV阳性。3.3.3 血清HCV-RNA阳性。,3.4 组织病理学检查,3.4.1 急性丙型病毒性肝炎可有小叶内及汇管区炎症等多种病变，其组织学特征包括：单核细胞增多症样病变，即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；肝细胞大泡
10、性脂肪变性；胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成；常见界面性炎症。3.4.2 慢性丙型病毒性肝炎肝组织中常可观察到不同程度的界面炎、汇管区淋巴浸润甚至淋巴滤泡形成、胆管损伤及不同程度的纤维化，小叶内肝细胞脂肪变性、库弗细胞或淋巴细胞聚集。3.4.3慢性丙型病毒性肝炎肝硬化在慢性丙型病毒性肝炎病理改变的基础上出现肝纤维化及小叶结构的改变，即假小叶形成。,3.5 影像学检查,3.5.1 急性丙型病毒性肝炎B超、CT或MRI可显示肝脾轻度肿大。3.5.2 慢性丙型病毒性肝炎B超、CT或MRI显示肝实质不均匀，可见肝脏或脾脏轻度增大。3.5.3丙型病毒性肝炎肝硬化B超、CT或MRI可显
11、示肝脏边缘不光滑甚至呈锯齿状、肝实质不均匀甚至呈结节状，门静脉增宽，脾脏增大。,依据流行病学史，临床表现，实验室、组织病理学及影像学检测结果等进行综合判断；确诊丙型病毒性肝炎须依据HCV-RNA检测。,诊断原则,当前丙肝病例报告标准建议,分类一：疑似丙肝病例：仅抗体阳性/肝功能正常/未做RNA 临床诊断病例：抗体阳性+流病史/症状/肝功能异常实验室确诊病例：疑似/临床病例+HCV RNA阳性分类二：急、慢性分类：仅对HCV RNA阳性者，并结合临床、影像、病理等区分急慢性多次就诊不重复报告。除非更改病例类型时，需填写订正报告卡。,感染性腹泻病,2.1 腹泻 diarrhea每日排便3次或以上，
12、且粪便性状异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等。2.2 感染性腹泻 infeetious diarrhea由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道传染病，本标准则仅指除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻。,流行病学史,全年均可发病，但具有明显季节高峰，发病高峰季节常随地区和病原体的不同而异；细菌性腹泻一般夏秋季节多发，而病毒感染性腹泻、小肠结肠炎耶尔森菌腹泻等则秋冬季节发病较多。发病者常有不洁饮食(水)和(或)与腹泻病人、病原携带者、腹泻动物、带菌动物接触史，或有流行地区居住或旅行史；需排除致泻性的过敏原、化学药品暴露史及症状性、器官功能失调等非感染性
13、腹泻病史。食(水)源性感染常为集体发病并有共进可疑食物(水)史；某些沙门菌(如鼠伤寒沙门菌)、肠致病性大肠杆菌(EPEC)、A组轮状病毒和柯萨奇病毒感染可在婴儿群体中引起暴发流行。主要病原体引起的感染性腹泻的流行病学特征参见附录A。,临床表现,每日大便次数3次，粪便性状异常，可为稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便，可伴有恶心、呕吐、腹痛、发热、食欲不振及全身不适。病情严重者，常并发脱水、酸中毒、电解质紊乱、休克等，甚至危及生命。已排除由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌、志贺菌属、溶组织内阿米巴及伤寒沙门菌以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌所致的腹泻。,实验室检查,粪便常规检查粪便有性状改变，常为黏
14、液便、脓血便或血便、稀便、水样便。黏液便、脓血便或血便，镜检可有多量红、白细胞，多见于沙门菌、侵袭性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌、弯曲菌、耶尔森菌等细菌和某些病毒等所致的腹泻。稀便、水样便，镜检可有少量或无红、白细胞，多见于肠产毒性大肠杆菌、轮状病毒、隐孢子虫、气单胞菌等所致的腹泻。,病原学检查,从粪便、呕吐物、血等标本中检出O1血清群和O139血清群霍乱弧菌、志贺菌属、溶组织内阿米巴、伤寒沙门菌以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌以外的感染性腹泻病原体，或特异性抗原、特异性核酸片段检测阳性。,诊断标准,临床诊断病例：应同时符合临床症状、非特异性的粪便常规检查，流行病学史供参考。确诊病例：应同时符合临床
15、诊断和从粪便、呕吐物、血等标本中检出O1血清群和O139血清群霍乱弧菌、志贺菌属、溶组织内阿米巴、伤寒沙门菌以及甲、乙、丙型副伤寒沙门菌以外的感染性腹泻病原体，或特异性抗原、特异性核酸片段检测阳性。,常见感染性腹泻的主要类型,1、沙门菌肠炎2、肠致泻性大肠杆菌肠炎3、致泻性弧菌肠炎4、弯曲菌肠炎5、小肠结肠炎耶尔森菌肠炎6、轮状病毒肠炎7、诺瓦克病毒肠炎8、肠腙病毒肠炎9、隐孢子虫病10、蓝氏贾第鞭毛虫肠炎,细菌性痢疾,由痢疾杆菌引起的肠道传染病。流行病学史：菌痢常年散发，夏秋多见，常引起流行，通常5月份发病率开始上升。8-9月份达高峰，10月份逐渐减少。卫生条件差的环境内饮食或社会秩序混乱的
16、居住环境等。均可能引起流行。临床表现：畏寒、发热、腹痛、腹泻、排粘液脓血便及里急后重感，严重者起病急、突起高热、反复抽搐、嗜睡、昏迷、迅速发生循环衰竭和呼吸衰竭，而肠道症状轻或者无，病情凶险。,病例分类,疑似病例 腹泻、有粘液脓血便或水样便及稀便。伴里急后重感，尚未确定其他原因引起的腹泻。临床诊断病例 同时具备：1、流行病学史（不洁饮食、菌痢接触史）2、临床表现（起病急、畏寒发热、粘液脓血便、大便量少且便前腹痛、伴里急后重感）3、粪常规（白细胞15/HP、脓细胞、红细胞、巨噬细胞）实验室确诊病例 临床诊断的基础上，做细菌培养（志贺菌阳性）。,手足口病,由多种肠道病毒（柯萨奇病毒A16型（Cox
17、A16）和肠道病毒71型（EV71）最为常见）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。流行病学史：肠道病毒主要经粪-口途径和呼吸道飞沫传播，也可接触病人皮肤黏膜疱疹或接触粪便等（手、毛巾、水杯、玩具、食具、床上用品以及医疗器具）均能造成本病传播。一年四季均可发病，以夏秋多见，常呈暴发流行后散在发生，幼儿园常发生集体感染、家庭中也有发病集聚现象。临床症状：体温多在38度，于发热同时或1-2天后口腔黏膜出现疱疹，疱疹溃破后形成溃疡，疼痛明显，流口水及拒食，手、足、臀部出现斑丘疹和疱疹，同时伴有消化道和呼吸道症状。重症病例伴有肌肉痉挛，可不出现疱疹或少量散在疱疹，病情凶险可迅速发展为肺水肿和脑炎。,病例
18、分类,临床诊断病例 同时具备：1、流行病学史（集聚场合或患儿接触史）2、临床表现（发热、头疼、食欲减退部分伴恶心、呕吐。口腔、手、足、臀出现斑丘疹和疱疹，疱内液体较少，周围有红晕、中央无凹陷。掌背面均有，口腔黏膜疱疹应于疱疹性咽颊炎鉴别）3、血常规（一般病例白细胞数正常，重症病例白细胞数可明显增高）实验室确诊病例 临床诊断的基础上，做病毒核酸分离出（柯萨奇病毒A16型（CoxA16）或肠道病毒71型（EV71）。,水痘,水痘-带状疱疹病毒引起的传染病，但两种疾病的临床表现不同。流行病学：冬春季高发。可通过呼吸道、皮肤接触进行传播。原发性感染，多见于儿童。历年来因疫苗接种的普及，儿童患病率有所下
19、降。本病病后可获得持久免疫，恢复后病毒可长期潜伏在脊髓后根N节或脑神经节内，当机体免疫力下降时，使病毒被激活发生皮肤感染，以沿身体一侧周围神经出现呈带状分布，成簇的疱疹为特征。常见于成人。,临床症状,临床症状：皮肤黏膜相继出现红色斑丘疹、丘疹、疱疹及结痂，同一部位可同时存在，并有瘙痒感。皮疹分批出现呈向心性分布。潜伏期7-21天，平均14天。婴幼儿无前驱期症状，年长儿童有发热，头痛，无力及上呼吸道炎症表现，出疹后首先见于头面部和躯干部。皮疹发展：红斑疹丘疹疱疹。疱疹单房透亮，水疱壁薄易破，周围有红晕。以后变浑浊，最后结痂。脱落后不留疤。水痘为自限性疾病，10左右自愈。免疫功能缺陷者或使用激素者
20、，可形成播散型和持续性水痘，引起严重并发症。如：水痘肺炎、水痘脑炎、水痘肝炎等。,诊断标准,临床诊断病例 应同时具备：1、流行病学史（集聚场合或患儿接触史）2、临床症状,2、疱疹单房透亮，水疱壁薄易破，周围有红晕。,1、皮肤黏膜相继出现红色斑丘疹、丘疹、疱疹及结痂，同一部位可同时存在，并有瘙痒感。皮疹分批出现呈向心性分布,实验室确诊病例,应在临床诊断的基础上取得以下：实验室检查为确诊该病提供病原学证据，可以做检验疱疹刮片，将比较新鲜的疱疹基底组织刮下，涂片染色，可以看到多核巨噬细胞内有包涵体，表明与病毒相关，这是较特异的表现。但对于非典型的病例还可做病毒分离，把疱疹液接种到人皮纤维乳细胞中，然
21、后分离病毒，最后用电镜观察，一旦分离成功即可确诊。,流行性腮腺炎,诊断依据2.1 流行病学史发病前14d28d有与流行性腮腺炎患者接触史或当地有流行性腮腺炎流行。2.2 临床表现2.2.1 发热、头痛、乏力，食欲不振等。2.2.2 单侧或双侧腮腺和(或)其他唾液腺肿胀、疼痛，张口和咀嚼或进食酸性食物时疼痛加剧。2.2.3 伴脑膜脑炎时有头痛、呕吐、脑膜刺激征或意识改变。2.2.4 伴睾丸炎时有睾丸或附睾肿痛。2.2.5 伴胰腺炎时有呕吐、上中腹疼痛与压痛。,诊断原则：主要依靠流行病学史、腮腺和(或)其他唾液腺急性肿大，除外其他原因引起的腮腺肿大做出诊断。确诊病例需要作实验室特异性检查。,4.1
22、 疑似病例符合下列任何一条为疑似病例：4.1.1 符合2.2.2；4.1.2 符合2.l和2.2.1；4.1.3 符合2.1和2.2.3；4.1.4 符合2.1和2.2.4；4.1.5 符合2.1和2.2.5。4.2 临床诊断病例符合下列任何一条为临床诊断病例：4.2.1 符合2.2.2和2.2.1；4.2.4 符合2.2.2和2.2.3；4.2.3 符合2.2.2和2.2.4；4.2.4 符合2.2.2和2.2.5；4.2.5 符合2.1和2.2.1和2.3.1；4.2.6 符合2.1和2.2.1和2.3.2；4.2.7 符合2.1和2.2.1和2.3.3。,2.3.4 1个月内未接种过腮腺
23、炎减毒活疫苗，血清中检测出腮腺炎病毒特异性IgM抗体。2.3.5 恢复期与急性期血清(间隔2-4周)腮腺炎病毒IgG抗体滴度比呈4倍或4倍以上升高(含抗体阳转)。2.3.6 唾液、尿、脑脊液等体液中分离到腮腺炎病毒。,确诊病例符合下列任何一条为确诊病例:5.3.1疑似病例或临床诊断病例同时符合2.3.4；5.3.2疑似病例或临床诊断病例同时符合2.3.5；5.3.3疑似病例或临床诊断病例同时符合2.3.6。,流行性感冒,2.1 流感病毒分型 type of influenza virus根据流感病毒核蛋白(NP)、M1蛋白抗原性和基因特性的不同分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型。2.2 甲型
24、流感病毒亚型 subtype of influenza A virus甲型流感病毒根据其表面的血凝素(H或称为HA)、神经氨酸酶(N或称为NA)抗原和基因特性的不同又可分为多个亚型。至今甲型流感病毒已发现的血凝素有16个亚型（HlH16），神经氨酸酶有9个亚型(N1N9)。2.3 流感样病例 influenza-like illness发热，伴咳嗽或咽痛之一者。,诊断依据,3.1 流行病学史在当地流行季节（如我国北方的冬春季，南方的冬春季和夏季），一个单位或地区集中出现大量上呼吸道感染患者，或医院门诊、急诊上呼吸道感染患者明显增加。,临床表现,3.2.1 通常表现为急起高热（腋下体温38）、畏
25、寒、头痛、头晕、浑身酸痛、乏力等中毒症状及咽痛、干咳等呼吸道症状，但卡他性症状常不明显。3.2.2 少数病例有食欲减退，伴有腹痛、腹胀、呕吐和腹泻等消化道症状。3.2.3 少数病例也可并发鼻窦炎、中耳炎、喉炎、支气管炎、肺炎等，甚至会呼吸循环衰竭而死亡。3.2.4 在两岁以下的幼儿，或原有慢性基础疾病者，两肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。3.2.5 重症患者胸部X射线检查可显示单侧或双侧肺实质性病变，少数可伴有胸腔积液等。3.2.6 外周血象白细胞总数不高或偏低，淋巴细胞相对增加，重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。,诊断原则,如果在非流行季节仅根据临床表现，流感很难与其他
26、病原体，尤其呼吸道病原体导致的疾病区别，对流感病例的确诊往往需要实验室的诊断依据。但在流感流行季节，当地一个单位或局部地区出现大量上呼吸道感染患者或医院门诊、急诊上呼吸道感染患者明显增加时，具备相应临床表现的可作为流感临床诊断病例。临床诊断病例：具备3.1流行病学史和3.2临床诊断中任何一项临床表现者。,3.3 实验室检查3.3.1 从患者呼吸道标本中分离和鉴定到流感病毒。3.3.2 患者恢复期血清中抗流感病毒抗体滴度比急性期高4倍或以上。3.3.3 在患者呼吸道标本流感病毒特异的核酸检测阳性或检测出特异的抗原。3.3.4 采集标本经敏感细胞将病毒增殖一代后，流感病毒特异的核酸检测阳性或检测出
27、特异的抗原。,确诊病例应具备下列任何一项：流感样病例并具备3.3中的任何一项者。临床诊断病例并具备3.3中的任何一项者。,布鲁氏菌病诊断技术培训,布鲁氏菌病,布鲁氏菌病(brucellosis 以下简称布病)，是由布鲁氏菌(brucella 以下简称布氏菌)引起的人畜共患的传染变态反应性疾病。是中华人民共和国传染病防治法规定报告的乙类传染病。,布鲁氏菌显微照片,布鲁氏菌属是一组微小的球状、球杆状、短杆状细菌。,该菌在环境中生存力较强，对低温和干燥都有很强的抵抗力，在土壤、水、粪、尿、畜舍、皮毛中可生存数天4、5个月，在鲜牛乳中甚至长达18个月。布氏菌对热、各种常用消毒剂、紫外线和各种射线都很敏
28、感，对各种抗生素和化学药物有不同程度的敏感性。,二、传播途径,经皮肤粘膜直接接触感染：布氏菌可以通过粘膜、眼结膜及破损的皮肤侵入人体，某些毒力强的羊种布氏菌可以通过微小伤痕或完整皮肤侵入人体。通过此途径感染的常见于与病畜密切接触的畜牧兽医、饲养放牧人员、布病专业工作者以及畜产品加工企业的职业人群等。因此，我国及有些国家或地区将布病定为职业病。,该途径感染常发生于下列场合：1、处理病畜难产、流产及正常产。2、检查病畜。3、饲养放牧病畜。4、接触病畜的排泄物，如起羊圈、用羊粪施肥或烧火。5、屠宰病畜、剥皮、切肉、分离内脏。6、剪羊毛或从事皮毛、内脏加工。7、挤奶或加工病畜奶制品。8、采集病畜、病人
29、的血液和病理材料。9、直接或间接接触被病畜分泌物、排泄物污染的水、土壤、草料、棚圈、工具用品等。10、从事布氏菌实验操作及制备布氏菌苗、抗原、抗血清等生物制剂。,经消化道传播：布氏菌通过人们进食和饮水，经口腔、食管粘膜进入机体。如饮用被污染的水源，食用患布病动物的乳、肉或其他被污染的食品，特别是生食或未煮透食用、污染的手拿吃食物。,经呼吸道传播：吸入被布氏菌污染的飞沫、尘埃、毛屑是招致布病的又一重要途径。常见于皮毛加工企业和布病实验研究过程中。,三.人群易感性和抵抗力,不分年龄、性别、种族，人类对布病普遍易感，感染发病主要取决于接触机会。,第四章 布病的临床学,布病的主要特征是长期发热、出汗、
30、乏力和关节疼痛等。,一、临床表现（一）潜伏期 潜伏期长短与侵入机体布氏菌的菌型、菌量、毒力及机体抵抗力等有关。一般情况下，为1-3周，平均2周。最短仅3天，最长可达一年。,（二）前驱期 大多数病人，开始时感到全身困倦不适，四肢无力，有明显的疲乏感，午后畏寒，头痛，食欲不振，可有轻度的关节及肌肉疼痛，还有微热。临床上常误为感冒。,（三）主要临床表现 1、发热：见于布鲁氏菌病的各期。每日午后开始加重，次晨逐渐下降。热型主要有低热、波状热、不规则热。但当体温下降时病人反而感到症状恶化，痛苦加重。这种高热与病况相矛盾的现象为布病所特有。,2、多汗：这是本病的主要症状之一。尤以急性期患者为甚，特别是夜晚
31、增多，为其特征。与一般热性疾病不同的是出汗相当严重，体温下降时更为明显，常可湿透衣裤。大量出汗可导致虚脱。,3、疼痛：急、慢性期病人都可有骨关节与肌肉疼痛，但性质不同，急性期疼痛多呈游走性类似风湿，主要在大关节处，疼痛十分剧烈。慢性期病人，多固定于一个或几个关节疼痛，以骶、髂、膝、肩、踝关节为多见。,4、乏力：疲乏无力感几乎为所有布病患者所共有。5、其它症状、体征：急性期患者可有食欲不振、腹泻、便秘、顽固性咳嗽、皮疹等。各期均可出现肝脾肿大、淋巴结肿大、骨关节损害、软组织肿胀等。男性病人可见睾丸肿大、疼痛，女性可发生月经紊乱、流产、不孕等。,二、诊断,布鲁氏菌病的诊断应是综合性的，其主要依据为
32、：1、流行病学史：发病前病人与家畜或畜产品，布氏菌培养物有密切接触史，或生活在疫区的居民，或与菌苗生产、使用和研究有密切关系者。2、临床症状体征：出现持续数日乃至数周发热(包括低热)，多汗，肌肉和关节酸疼，乏力，多数患者淋巴结、肝、脾和睾丸肿大，少数患者可出现各种各样的充血性皮疹和黄疸；慢性期患者多表现为骨关节系统损害。,3、实验室检查：（1）实验室初筛：平板凝集试验（PAT）、虎红平板凝集试验（RBPT）阳性或可疑。皮肤过敏试验后24、48h分别观察1次，皮肤红肿浸润范围有一次在2.0cm2.0cm及以上（或4.0cm2以上）。（2）血清学检查：试管凝集试验（SAT）滴度为1100（+）及以上（或病程一年以上者SAT滴度为150（+）及以上,或对半年内有布氏菌苗接种史者，SAT滴度虽达1100（+）及以上，过24周后应再检查，滴度升高4倍及以上）。补体结合试验（CFT）滴度110（+）及以上。抗人免疫球蛋白试验（Coombs）滴度1400（）及以上。（3）分离细菌：从病人血液、骨髓、其他体液及排泄物等任一种培养物中分离到布氏菌。,4、诊断标准疑似病例：应同时符合1、2和3（1）中任一项阳性者。确诊病例：疑似病例和3（3）或3（2）中任何一种方法阳性者。隐性感染：符合1和3（3）或3（2）中任何一种方法阳性，但不具备2者。（隐性感染是不需要进行）,谢谢聆听。,
