第七章呼吸系统疾病文档资料.ppt

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1、组成,环状软骨,环状软骨,右主支气管较左直,支气管、小支气管、细支气管、终未细支气管（1mm）（导气部）呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡（呼气部）,肺：左二右三,肺小叶：一毫米以下的细支气管及其所属肺组织（包括终末呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）构成。,肺泡：肺泡壁和肺泡腔,肺有双重血供：支气管动、静脉 肺动、静脉,肺泡间孔（Cohn孔）,型肺泡上皮95%，扁平状，构成气血屏障型肺泡上皮呈立方形，分泌肺表面活性物质,防御能力直径2-10um:粘液-纤毛排送系统直径小于2um:肺泡内巨噬细胞吞噬、杀伤、降解病原微生物及粉尘（尘细胞）巨噬细胞合成分泌多种生物活性物质如IFN-、TNF、溶

2、菌酶、中性、酸性蛋白水解酶等加强对病原微生物的杀灭作用。提呈抗原信息，激发细胞免疫和体液免疫,肺的功能：呼吸功能 代谢功能（三大物质代谢、血管活性物质代谢）神经内分泌功能（5-羟色胺、降钙素、胃泌素释放性肽）,第一节 肺炎（pneumonia）,分类：据病因 由生物因子引起（感染）可分为 细菌性肺炎 病毒性肺炎 支原体肺炎 4.真菌性肺炎 5.寄生虫性肺炎,概念：通常是指肺组织的急性渗出性炎。,据病因 由理化因素可分为：1.放射性肺炎、2.类脂性肺炎、3.吸入性肺炎、4.过敏性肺炎,根据肺部炎症发生的部位分为：肺泡性肺炎和间质性肺炎,据病变范围可分为（1）大叶性肺炎（2）小叶性肺炎（3）节段性

3、肺炎,根据病变的性质分为：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎,一、大叶性肺炎（lobar pneumonia）,概念：主要由肺炎球菌引起的肺组织的急性渗出性炎症，以纤维素性炎为主。起病急，恶寒、高热、咳嗽，咳铁绣色痰、胸痛、呼吸困难，伴血中中性白细胞病程510d，一般体温骤退，较快痊愈平素健康的青壮年冬春季,（一）病 因,病因：95%为肺炎链球菌，其他如金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌肺炎球菌为G+菌，呈双或短链排列，根据荚膜多糖的抗原性分为86个血清型，特别是 型毒力最强,40-70正常人鼻咽部带有肺炎球菌，进入下呼吸道被粘液-纤毛排出或吞噬清除诱因：

4、寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病,毒力强、有厚层粘多糖荚膜菌株，可以抗吞噬进入肺组织。肺炎双球菌潜藏在粘液中，不易被吞噬或清除，而吸入肺内。机体抵抗力下降，肺炎双球菌引起整个肺叶变态反应。,肺泡壁毛细血管基底膜发生超急反应伴微循环障碍,毛细血管通透性升高,纤维蛋白渗出,（二）发病机制,（三）病理变化,部位：常发生于单侧肺，多见于左肺下叶、右肺下叶。主要病变肺泡腔内大量纤维素渗出。典型病变过程可分为四期充血水肿期：12d红色肝样变期：24d灰色样肝变期：46d溶解消散期：7d,1、充血水肿期,以肺泡壁毛细血管充血和浆液渗出为主肉眼：肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面有泡沫状浆液挤

5、出 镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充有浆液，少量红细胞、白细胞、巨噬细胞、脱落肺泡上皮细胞，渗出物含细菌。,临床与病理联系,毒血症：寒战、高热、中性粒细胞咳嗽，咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝听诊：湿性罗音实验室检查：渗出物中检出肺炎球菌X线:淡薄而均匀的片状阴影,2、红色肝样变期,大量红细胞和纤维素渗出肉眼：肺叶肿胀、重量增加、暗红色、质硬如肝脏，切面粗糙颗粒状镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内大量纤维素、红细胞，少量白细胞，多量细菌。纤维素网形成可防止细菌扩散，便于白细胞吞噬，但肺泡实变却影响呼吸功能。,临床与病理联系,咳铁锈痰：红细胞崩解含铁血黄素胸痛：病变波及胸膜纤维素性胸膜

6、炎缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心动脉血氧分压和氧饱和度叩诊浊音：病变肺叶实变听诊支气管呼吸音实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌X线：大片致密阴影,3、灰色肝样变期,大量纤维素、白细胞渗出，血管受压闭锁。肉眼：贫血状、灰白色、肿大、实变，肝样镜下：肺泡壁毛细血管缺血，肺泡内充满纤 维素及中性白细胞，红细胞消失。,临床与病理联系,胸部叩诊、听诊、X线同红色肝样变期痰呈脓性缺氧有所改善？实验室检查：不见肺炎球菌,4、溶解消散期,纤维素被中性白细胞释出蛋白酶溶解，可以被咳出，吞噬或吸收肉眼：呈黄色、质软，切面可挤出脓样混浊液体镜下：肺泡壁毛细血管恢复血流，肺

7、泡内巨噬细胞增多，中性白细胞崩解。,湿性罗音实变体征消失痰量增多，稀薄X线：不规则片状阴影,临床与病理联系,预 后,肺组织无坏死，肺泡壁结构未破坏，绝大多数预后较好。,积极治疗，病变不典型，常表现为节段性肺炎。,（四）并发症,2.胸膜肥厚和粘连3.肺脓肿及脓胸4.败血症或脓毒败血症5.感染性休克,1.肺肉质变,概念：主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓炎症。又称支气管肺炎，主要发生于小儿、年老体弱及久病卧床者,二、小叶性肺炎（lobular pneumonia）,（一）病因和发病机制,小叶性肺炎大多由致病力弱的细菌引起，如

8、葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌及大肠杆菌它们是口腔或上呼吸道内的常驻菌，当患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉、手术等状况下，机体抵抗力下降，引起本病。,常继发于传染病（如麻疹后肺炎）手术后（手术后肺炎）长期卧床（堕积性肺炎）新生儿（羊水吸入性肺炎）,以化脓性炎为主肉眼：分布两肺（以下叶和背侧多见），表面、切面散在灰黄色，灰红色实变灶，病灶大小不一，直径0.51cm，可融合而成融合性小叶性肺炎。一般不累及胸膜。,（二）病理变化,镜下：以细支气管为中心化脓炎，周围肺泡见脓性渗出物，支气管肺泡壁可破坏，周边肺泡可为纤维素性或浆液性渗出。,（三）临床病理联系 发

9、热、咳嗽、咳脓痰 两肺背侧可闻湿啰音 实变不明显 X线灶状阴影。,（四）合并症肺脓肿、脓胸、脓毒败血症呼吸衰竭，心功能不全（五）愈后 较差,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,三、病毒性肺炎（viral pneumonia）,由病毒感染引起，常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。病因：常见的是流感病毒，其次是呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒年龄：儿童多见途径：呼吸道，散发,间质性肺炎肺间质炎症：支气管、细支气管、小叶间质、肺泡壁等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞等浸润肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内不见炎性渗出物或仅含少量浆液。病区无实变。在流感、麻疹、腺病毒感染时可

10、有透明膜形成,病理变化,3.支气管、肺泡上皮细胞增生、肥大并形成多核巨细胞。上皮细胞和多核巨细胞中常可发现病毒包含体（核或浆内圆形或椭圆形性病毒颗粒，有晕，具诊断意义）4.肉眼病变不明显,腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒感染，可见核内包涵体；呼吸道合胞病毒感染，可见浆内包涵体；麻疹病毒感染，可见核内、浆内包涵体,病毒血症：头痛、乏力、发热、全身中毒；剧烈咳嗽；呼吸困难、紫绀；X线：斑点状或片状阴影；晚期或合并感染时实变体征 心衰、呼衰。,临床病理联系,四、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）,病原体：肺炎支原体病变性质：间质性肺炎途径：飞沫，秋冬季年龄：儿童、青少年多见X线

11、：肺部呈节段性分布的多种形态的浸润影。,肉眼：灶性分布于一叶肺,切面见少量红色泡沫液体流出，无实变灶。镜下：肺泡间隔增宽，单核、淋巴细胞浸润，肺泡少量浆液。,病理变化,传染性非典型肺炎是由一种新的冠状病毒（SARS相关冠状病毒）引起的急性呼吸系统传染病。又称为严重急性呼吸综合征（SARS）。2002年11月第一例，2003年春暴发。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰为特征。,SARS Severe acute respiratory syndrome,一、病原学,SARS相关冠状病毒属于冠状病毒科，是一种单段正链 RNA病毒，SARS病毒基因和蛋白与已知的人类和动物冠状病毒差异较大，

12、完全属于新一类的冠状病毒。SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒。但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后即失去感染性。SARS病毒特异性IgM和IgG抗体在起病后的10天-14天出现。,二、流行病学,（一）传染源1.患者是主要传染源。2.隐性感染者及一些野生动物也可能是传染源，但有待证实。（二）传播途径1.飞沫传播：短距离飞抹传播。2.接触传播：接触患者呼吸道分泌物、消化道排泄物、其他体液、患者污染的物品等。（三）易感性和免疫性人群普遍易感，感染后可获一定程度的免疫力。,三、发病机制,发病机制尚不清楚。可能的机制为1.SARS病毒对细胞的致病性2.SARS病毒感染诱导免疫损伤是

13、发病的主要原因。,起病急，发热、畏寒、头疼、肌肉和关节痛；干咳、少痰，严重者呼吸窘迫；外周血白细胞一般不升高；X线肺部有不同程度的块状、斑块状浸润性阴影,四、病理变化,以肺和免疫系统的病变最为突出,1.肺部病变肉眼：肺呈斑片状实变，严重者完全实变；表面暗红，切面可见出血灶和出血性梗死灶,镜下：a.肺充血、出血、水肿b.肺泡腔充满肺泡上皮、单核淋巴浆细胞c.病毒包涵体 d.肺透明膜形成e.肺泡腔内渗出物肾小球样机化f.肺小血管呈血管炎改变,肺小血管壁纤维素样坏死g.微血栓形成,2.脾和淋巴结病变脾体积缩小，质软。镜下脾小体萎缩，红髓内淋巴细胞减少，白髓大片出血、坏死。淋巴结固有结构消失，皮髓分界

14、不清，皮质淋巴细胞减少，淋巴组织坏死3.心、肝、肾、肾上腺等器官除小血管炎症外，均有不同程度的变性、坏死、出血,第二节 慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）,肺实质和小气道受损,慢性气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能不全,是一组慢性气道阻塞性疾病的总称。,概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层的慢性非特异性炎症。诊断：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。,一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）,发 病35%,中老年人40岁以上男性多见(1520%)冬春季慢性病 肺气肿、慢性肺心病,病 因,外

15、 因1.理化因素2.感染因素：3.过敏因素,空气污染寒冷、受凉、,病毒、细菌,内 因,抵抗力,鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒；肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌,致病因素长期作用,支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱,粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞,机 制,影响支气管特别小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件,粘膜上皮纤毛上皮细胞腺体管壁炎细胞浸润,病 变,慢性支气管炎反复发作必然导致病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多，最终引起细支气管管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁。而且慢性支气管炎炎症想管壁的周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。细支气管炎和细支气管周围炎是

16、引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。,痰液、炎症刺激支气管粘膜 咳嗽杯状细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进痰，白色泡沫状并发感染脓性痰听诊：肺部干、湿性罗音少数病人后期由于支气管粘膜和腺体萎缩，分泌物减少而痰量减少或无痰（慢性萎缩性气管炎）支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气管平滑肌痉挛哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧,病理与临床联系,并发症反复发作支气管扩张细支气管肺炎及细支气管周围炎肺气肿肺心病肺癌,二、支气管哮喘Bronchial asthma,是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者大多数具有特异性变态反应体质。临床表现为反复发作的呼气性呼吸困难、咳嗽或

17、胸闷等症状。发作间歇可完全正常。多见于儿童（3-5%）和青年，好发于秋冬季，常在夜间和或清晨发作、加剧。,病因,病因复杂，诱发哮喘的过敏原有：花粉、居尘、螨尘、二氧化硫、氨气、动物皮毛、真菌、某些食物、药物（心得安、阿司匹林）。可通过呼吸道吸入，也可经消化道食入或直接接触。呼吸道感染（细菌、病毒、原虫、寄生虫）和精神因素也可诱发哮喘发作遗传因素，病人有过敏的家族史和个人过敏史，40%的患者有家族史。,发病机制,1.免疫-炎症机制 过敏原进入人体后，特异性抗原递呈（单核巨噬细胞）、激活T淋巴细胞，T淋巴细胞分化为Th1、Th2两个亚群，它们能释放多种白细胞介素（IL4、IL5、IL10、IL13

18、）。Th2可释放IL-4、IL5，IL4激活B淋巴细胞，促使其产生特异性抗体，IgE抗体与肥大细胞和嗜酸性粒细胞亲密结合，成为致敏的肥大细胞和嗜酸性粒细胞。,当相同的过敏原再次进入人体后，接触到已经致敏的肥大细胞和嗜酸性粒细胞时，脱颗粒，释放组胺、血小板激活因子、LT、PG、肝素、缓激肽等多种炎症介质。使支气管平滑肌收缩、痉挛，毛细血管扩张、液体外渗，炎症细胞向病灶聚集，腺体分泌增加，使细支气管阻塞而引起哮喘发作。,IL4促进肥大细胞生成，IL5促进嗜酸性粒细胞分化、激活并滞留于炎症灶内。一般在接触过敏原15分钟左右哮喘发作称为速发性反应，2小时后逐渐恢复正常。接触过敏原4-24小时发病称为迟

19、发性反应，持续时间长，达数天。,2.神经机制支气管受复杂的自主神经支配，除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管活性肠肽（VIP），NO，及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质、神经激肽，两者平衡失衡，则引起支气管平滑肌收缩。,3.气道高反应性气道对各种刺激因素出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一重要因素。目前认为炎症是导致气道高反应性的重要机制。,病理变化,肉眼：支气管粘膜充血水肿，支气管腔内可见粘液栓

20、，肺可出现过度充气而膨胀，也可出现灶性肺萎陷。,镜下：支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜上皮变性、坏死、脱落，基底膜增厚及玻璃样变，管壁血管扩张充血水肿，粘液性腺体增生、增多，管壁平滑肌肥大，管壁内见嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。在管壁及粘液栓中见夏科-雷登结晶（为菱形无色透明结晶，其两端尖长，大小不等，折光性强，是嗜酸粒细胞破裂后嗜酸性颗粒相互融合而成。）。,临床病理联系,哮喘发作时由于细支气管的平滑肌痉挛和粘膜肿胀、粘液栓塞，使管腔出现不全阻塞，以至出现呼气性呼吸困难和哮鸣音。发作间歇期可无症状。哮喘持续状态时，由于通气障碍，可出现严重的缺氧。长期反复发作，可导致肺气肿、

21、胸廓变形、自发性气胸。,概念：支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有管壁纤维性增厚的肺部慢性疾病。病变特点：支气管的慢性化脓性炎症。临床：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血。成年人，大多起于儿童期支气管炎。,三、支气管扩张症（bronchiectasis）,病因及发病机理,支气管不完全阻塞,感染 慢支、麻疹、百日咳 支气管壁的重要支撑结构破坏-,病变基础：支气管壁的炎性损伤,遗传因素巨大气管支气管扩张症 先天性支气管发育障碍-支气管软骨和纤毛细胞发育不良引起支气管扩张,常伴有鼻窦炎及内脏转位称为Kartagener 综合征 肺囊性纤维化 常染色体隐性遗传病-胰腺囊性纤维化病常合并肺囊性纤维化，患者因

22、未梢肺组织发育不良，细小支气管常呈柱状扩张，而且腔内有粘液栓塞，故常继发肺部感染和间质纤维化,病 变,部位：段以下及直径2mm的中、小支气管。肉眼多局限于一个肺段，左肺多于右肺，下叶多见。病变支气管呈囊状、柱状扩张，或两者同时存在，扩张的支气管可延伸至胸膜下。管壁增厚，管腔内可见脓性或脓血性分泌物，因继发感染呈恶臭。扩张支气管周围肺组织常有不同程度的萎陷、纤维化、肺气肿,支气管扩张症：肺下叶示支气管明显扩张伴肺间质纤维化与肺萎陷,镜下：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。支气管管壁明显增厚，粘膜上皮变性、坏死、增生、化生，粘膜面出现糜烂或小溃疡。粘膜下血管扩张充血，间质淋巴细胞、浆细胞间

23、或中性粒细胞浸润。管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、腺体、软骨均可发生变性、萎缩或消失，代之为肉芽组织或纤维组织。临近的肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。,临床病理联系 咳、痰、咯血并发症肺脓肿、脓胸、脓气胸肺气肿后果 肺心病,四、肺气肿（pulmonary emphysema）,概念：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因过度充气而呈持久性扩张,并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态是支气管和肺疾病常见的并发症。,病 因,是支气管和肺疾病常见的并发症，慢性支气管炎最常见吸烟、空气污染、尘肺1-抗胰蛋白酶水平降低(炎症/先天性)-AT抑制蛋白水解酶对细支气管和

24、肺泡壁弹力蛋白、型胶原和糖蛋白的降解。炎症时白细胞的氧代谢产物氧自由基等能氧化-AT使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多，活性增强，加剧了对肺组织的破坏。老年性肺弹性减弱,类 型,其他瘢痕旁肺气肿代偿性肺气肿老年型肺气肿,肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）,中央型肺气肿周围型肺气肿全腺泡型肺气肿,肺泡壁或细支气管壁急性破裂，空气进入肺的间质。此型肺气肿儿童较成人多见。主要见于激烈的咳嗽或呕吐时肺内压急剧增高；胸部外伤引起肋骨骨折或胸壁穿透伤；人工呼吸吹气过猛。气体常在肺膜下沿小叶间隔形成针头至豌豆大的囊状气泡，排列成行，形如串珠。气体也可沿组织间隙到肺门、纵隔，亦可抵达上胸部和

25、颈部皮下，形成皮下气肿。,间质性肺气肿,肉眼：肺体积增大，边缘变钝，肺前缘或肺尖部可有透明含气囊泡突出于表面，颜色苍白，质软，弹性差，切面结构似海绵样。指压后不易回缩。,病 变,镜下肺泡腔扩张间隔受压变窄、断裂，相邻数个气肿肺泡融合成较大的囊腔肺毛细血管数目减少肺小动脉内膜呈纤维性增厚。,大泡性肺气肿：在胸膜下，其中融合而形成大的囊腔，直径超过2，破坏了肺小叶间隔时，称为肺大泡,临床表现慢性咳嗽、咳痰、渐进性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。“桶状胸”。X线示肺野透明度增加，横膈下降。叩诊：过清音听诊：肺呼吸音减弱,后果肺动脉高压肺心病自发性气胸呼吸衰竭及肺性

26、脑病,第三节 肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）,一、概况曾称为尘肺，是因长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。,二、分 类,有机尘肺：主要由霉菌或动物蛋白引起如农民肺、蔗尘肺、蘑菇肺、麦芽肺、饲禽者肺。无机尘肺：矽肺、石棉肺、煤肺，见于开矿、采石、加工的工人,概念：是长期吸入大量含游离SiO2粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身疾病。是最严重的一种职业病特点：发展缓慢，在脱离硅尘作业后，病变仍继续缓慢发展。影响心、肺功能,三、肺硅沉着症（silicosis)(硅肺）,（一）病因,肺泡,游离SiO2,

27、巨噬细胞吞噬,肺淋巴管,流经,细支气管周围、小血管周围小叶间隔、胸膜,肺门淋巴结,淋巴道阻塞,沉积于肺间质,局部沉积的硅尘量多,硅结节形成,肺巨噬细胞局灶性积聚,硅尘散在分布,弥漫性肺间质纤维化,与含量、形状、大小、时间、防御能力有关,偏振光显微镜可见大小不一的亮白色(二氧化硅)晶体,1）机械性损伤作用2）化学毒性作用：H2Sio3的形成作用,a、吞噬体+溶酶体,次级溶酶体,H2o+SiO2,H2SiO3,H+,b、SiO2,线粒体呼吸抑制 破裂、释放水解酶,细胞自溶,致纤维化因素,3）免疫学说,自身抗原产生,免疫活性细胞,抗体,矽结节中60为和球蛋白，40为胶原蛋白，病人血清球蛋白升高。,（

28、二）机制,1.硅结节,肉眼：结节境界清楚，直径25，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有沙粒感。硅肺性空洞：结节融合成团块状，在团块的中央，由于缺血、缺氧而发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。肺门淋巴结内也可有矽结节形成，使淋巴结肿大变硬。,（三）病理变化,硅结节的形成：3阶段细胞性硅结节：,细胞性硅结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性积聚而成，巨噬细胞间有网状纤维,纤维性硅结节,纤维性硅结节：纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维,玻璃样硅结节,玻璃样硅结节：玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展，玻变的结节周围又有新的纤维组织包绕,矽结节由呈同心圆状的致密的散在的无细胞的胶原纤维构成,矽肺：矽结节由呈同心

29、圆状的致密的散在的无细胞的胶原纤维构成,纤维化主要位于小血管周围、小支气管周围、胸膜下、小叶间隔。肺的弥漫性间质纤维化可达23肺胸膜广泛增厚镜下：纤维组织呈网状、片状、管周包裹状，晚期胶原纤维组织玻璃样变。,2.肺组织弥漫性纤维化,（四）病变分期：期：病变主要在肺门LN，其内形成矽结节和纤维化，肺内的结节较少，分布在中下肺叶,3mm。X线检查肺门阴影增大，密度增强，肺野内可有小阴影。此期肺的重量、体积、硬度无明显改变。胸膜可有矽结节形成，但增厚不明显,期：结节数量明显增多，体积增大，伴明显的纤维化。弥漫于全肺，以中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3,结节直径1cm。此期肺的重量和硬度增加，体积

30、增大，胸膜增厚。,期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；纤维化明显；肺门LN蛋壳钙化；2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水,（五）合并症肺结核病 期并发率达70%以上肺感染和阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病 60%以上,第四节 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）,概念：是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥厚与扩张的一类心脏病，简称肺心病。发病率：0.48%东北、华北多在寒冷季节发病，年龄40岁,病因和发病机制,肺疾病 COPD，其中慢支并发肺气肿占90%，其次支气管哮喘、支扩、慢纤空、尘肺、肺间质纤维化胸廓运动受限性疾病 严重的脊

31、柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜纤维化、胸廓成形术肺血管疾病：原发性肺动脉高压症、肺小动脉栓塞,病 变,肺组织病变：引起肺心病的原发性病变,肺血管的变化：肺小动脉硬化，肺毛细血管床减少。,1.肺部病变,右心室肥厚扩张，心尖钝圆，重量增加，肺动脉圆锥膨隆，右心室乳头肌、肉柱增粗。镜下心肌细胞肥大，部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿、胶原纤维增生,2.心脏改变,病理学诊断肺心病的标准：肺动脉瓣下2cm处5mm。,病理与临床联系呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀右心衰：心悸、心率增快、全身淤血、肝脾肿大、下肢浮肿肺性脑病 由于缺氧和CO2潴留和呼吸性酸中毒等导致脑水肿而出现头痛、烦躁不安、抽

32、搐、嗜睡甚至昏迷等症状。,第五节 呼吸窘迫综合征,一、成人呼吸窘迫综合征,成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）是指全身遭受严重创伤、感染、肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。常和全身多器官功能衰竭同时出现。多发生于休克或创伤后，又称为休克肺或创伤性湿肺。,病因和发病机制,本病多继发于严重的全身感染、创伤、休克和肺的直接损伤，如败血症、大面积烧伤、溺水、药物中毒、大量输血或输液、体外循环、透析及弥漫性肺感染、肺挫伤、吸入性肺炎、吸入有毒气体等，他们均能引起肺毛细血管和肺泡上皮 严重损伤，毛

33、细血管通透性增加，导致肺泡内及间质水肿和纤维素大量渗出。肺泡上皮特别是型肺泡上皮损伤后，使肺表面活性物质缺失，导致肺泡表面透明膜形成及肺萎陷。从而导致肺内氧弥散障碍，气/血比例失调而发生低氧血症，引起呼吸窘迫。,病理变化肉眼：双肺肿胀，重量增加，暗红色，湿润，表面和切面散在出血点。镜下：肺间质毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满水肿液，在呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜（血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑）形成。间质内见点状出血和灶状坏死，毛细血管内透明血栓形成，肺泡上皮弥漫性损伤。,发病数日后，肺间质内成纤维细胞及型肺泡上皮大量增生，透明膜机化和胶原沉着，使肺泡和肺间质弥漫性纤维化。还可

34、并发支气管肺炎死亡。,二、新生儿呼吸窘迫综合征,新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）是指新生儿出生后仅数分钟至数小时的短暂而自然呼吸便发生进行性呼吸困难、发绀等急性呼吸窘迫症状和急性呼吸衰竭综合征。多发生于早产儿、过低体重儿或过期产儿。NRDS以患儿肺内形成透明膜为主要病变特点，故又称为新生儿透明膜病。,病因和发病机制,新生儿呼吸窘迫综合征的发生主要与肺发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。胎龄22周至出生时，型肺泡上皮合成肺表面活性物质的能力渐渐完善。如在此期间胎儿缺氧或血液中有毒物质损伤型肺泡上皮，则严重影响肺表面活性物

35、质的合成和分泌。,病理变化肉眼：双肺质地比较实，暗红色，含气量少。镜下：肺间质毛细血管扩张、充血，在呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜形成。所有肺叶均有不同程度的肺不张和肺水肿。部分严重患儿间质和肺内见明显出血，部分病例可见吸入的羊水成分。,第六节 呼吸系统肿瘤,是我国最常见恶性肿瘤之一，发病率和死亡率近年来有所上升，发病年龄呈年轻化趋势同时女性吸烟者增加，肺癌的男女比4：1上升至1.5：1。,肺癌（carcinoma of the lung）,（一）组织发生,绝大多数起源于支气管粘膜上皮少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮鳞癌：较大支气管粘膜上皮（级）腺癌：支气管的粘膜上皮和腺上

36、皮小细胞肺癌：支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞所有类型的肺癌均来自支气管粘膜的干细胞,（二）病理变化,中央型（肺门型）周围型（周边型）弥漫型,1.大体类型,早期肺癌发生于段以上的大支气管者，即中央型早期肺癌，其癌组织局限于管壁内生长，包括腔内型和管壁浸润型，后者不突破外膜，未浸及肺实质，无淋巴结转移。发生于小支气管者，称为周边型早期肺癌，在肺组织内呈结节状，直径2，无淋巴结转移。,隐性肺癌一般是指痰细胞学检查癌细胞阳性，临床和X线阴性，手术切除标本经病理学检查证实为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌，而淋巴结尚无转移。,2.组织学类型,鳞状细胞癌腺癌腺鳞癌小细胞癌大细胞癌肉瘤样癌类癌唾液腺

37、型癌无法分类的癌,鳞癌（高分化，角化珠）,最常见，占60%，大多为中央型，起源于段以上支气管。中老年男性多见，与吸烟关系密切。,鳞癌（中分化）,鳞癌（低分化）,腺癌（低倍，高分化）,发生率仅次于鳞癌，女性病人多见，与吸烟关系不大。大多数为周围型，起源于段以下的支气管。,腺癌（高倍，高分化）,腺癌（低倍，低分化）,疤痕癌,2011年，国际肺癌领域的一个大动作，是国际肺癌研究协会/美国胸科学会/欧洲呼吸学会公布了关于肺腺癌的国际多学科分类新标准。最重要的是推荐不再使用BAC的名称。将肺腺癌分为原位腺癌(AIS)被定义为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈；以鳞屑状生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（3cm

38、）微浸润腺癌（MIA）为孤立性、以鳞屑状生长为主、浸润灶 5mm 的小腺癌（3cm）浸润性腺癌，其浸润灶 5mm,A I S,BAC-AIS 被摘掉了恶性肿瘤的这顶帽子，和非典型腺瘤样增生（AAH）同被列入癌前病变。,乳头状癌（高倍）,小细胞癌（淋巴细胞样）,小细胞神经内分泌癌，1020%，中老年男性多见，与吸烟关系密切，多为中央型，恶性度最高。,小细胞癌（燕麦细胞癌）,大细胞癌,1520%，部分具有神经内分泌癌特点，恶性度高。,大细胞癌,肉瘤样癌，少见，高度恶性。根据细胞形态特点和构成成分又可分为多形性癌、梭形细胞癌、巨细胞癌、癌肉瘤。,肺类癌,类癌来源于神经内分泌细胞，具有上皮特征。癌细胞呈立方形或多角形，大小一致，胞浆淡伊红，核小，位于细胞中央。部分细胞排列成呈腺管样结构。,癌,唾液腺型癌,（三）扩散途径,转移淋巴道转移：支气管旁、肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝及颈部淋巴结。血道转移：最常见于脑、肾上腺、骨，也可转移至肝、肾、甲状腺、皮肤。,直接蔓延 中央型肺癌沿支气管壁在同侧或对侧肺内蔓延，也可直接侵犯纵隔、心包、喉返神经、食管，甚至形成支气管-食管瘘。周围型肺癌侵犯胸膜、胸壁。,（四）病因,吸烟空气污染职业因素,