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1、一、肾小管和集合管的重吸收机能,(一)重吸收方式 1.被动重吸收(渗透、扩散)2.主动重吸收(离子泵、吞饮)(二)Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管 重吸收的量大、种类多，等渗重 吸收。近端小管前半段：,A.Na+-H-交换体，逆向转运。B.Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙，GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。均为继发主动重吸收。C.水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙间隙渗透压水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙 间隙静水压水重吸收入血。Na+、水重吸收多于Cl-，HCO3-重吸收 优于 Cl-，Cl-留在小管液中，浓度高。,近端小管后半段 A.跨上皮
2、细胞途径:有Na+-H+和Cl-HCO3-的逆向交换体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞内，H+、HCO3-(HCO3-以CO2方式可重新进入细胞)进入小管液；进入细胞内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl-由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细胞间隙，再吸收入血。,B.细胞旁路途径:进入小管液的Cl-比细胞间隙中高20%40%，Cl-经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管内呈正电位，驱使小管液内Na+顺电位差经紧密连接而被重吸收。,2.髓袢对物质的重吸收 重吸收20%的Na+、Cl-、K+；15%水A.降支细段：对Na+、Cl-的通透性极低，对水通透，在组织液高渗
3、作用下水被 重吸收，小管液渗透压逐渐升高。B.升支细段：对水不通透，对Na+、Cl-通透，NaCl扩散入间隙，故小管液流 经升支细段时，渗透压逐渐下降。,C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细 胞内低Na+，Na+:K+:2Cl-同向转运体 继发主动转运；另有1个Na+顺电位差 经细胞旁路重吸收；该段对水通透性 低，水留在小管液中，由于NaCl被重 吸收，造成水、盐重吸收分离，形成 髓质高渗。呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向转运。,髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-示意图,3.远端小管和集合管的重吸收
4、A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的 水，分泌不同量的K+和H-；B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内 水盐平衡状况调节；C.水重吸收受ADH调节；D.Na+、K+的转运受醛固酮调节；,远曲小管始段：A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸 NaCl，使小管液渗透压继续降低。B.小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体 转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。(噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运)远曲小管后段和集合管：主细胞：重吸收Na+和水。Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯 度入胞，再由Na+泵泵入细胞间液。,主细胞基侧膜(即管腔膜)的Na+泵功能：维持内低的Na+浓度，并成为小管
5、液中 Na+经顶端膜通道进入细胞的动力;氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制顶端膜Na+通道 造成小管液的负电位：使小管中Cl-经细胞旁路重吸收;K+分泌入小管腔的动力;闰细胞:与泌H+有关。集合管对水的重吸收：取决于上皮细胞顶端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的多寡，而其受ADH调控。,(三)HCO3-重吸收与H-的分泌1.近端小管的重吸收 80%HCO3-的重吸收以CO2形式进行的，故HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸 收率。过程：Na+-H+交换的H+进入小管液+滤液 中的NaHCO3分解为Na+和HCO3-H2CO3H2O+CO2进入细胞 H-的分泌：Na+
6、-H+交换H+进入小管液(碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制H+的分泌),近端小管重吸收HCO3-细胞机制,2.髓袢的重吸收：主要是升支粗段。机制同近端小管。3.远端小管和集合管的重吸收：远端小管和集合管闰细胞可主动分泌H+。分泌入小管液中的H+可与HCO3-、HPO42-、NH3结合,降低小管液H+。小管液pH降低时，H+分 泌减少。,(四)K+重吸收:6570%在近端小管，25 30%在髓袢重吸收，且比例固定。(五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖转运体继发动重吸收。肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。180mg/dl(滤过量=225mg/dl)吸收极限量：滤过量=375mg/
7、dl(男)300mg/dl(女)(六)氨基酸重吸收：机制同glucose。(七)其他物质：HPO4 2、SO4 2 与Na+同向转运；少量蛋白质吞饮。,二、肾小管和集合管的 分泌功能 分泌(secretion)：上皮细胞将本 身产生的物质或血液中的 物质转运到肾小管腔内的 过程。,(一)H+的分泌和H+-Na+交换，小管细胞中：CO2 H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-H+分泌 部位及机制：近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换 远曲小管和集合管的闰细胞：H+泵泌H+入小管液，H+与HPO4 2-和NH3 结合排出；胞内HCO3-与Na+一起入血。,(二)NH3的分泌 部位：近
8、端小管、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管：谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4；谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶-酮戊二酸+NH4；2分子HCO3-NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液；HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入 组织液。因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱,在集合管：该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性低，故细胞内生成的NH3扩散入小管液，与分泌的H+结合 NH4+随尿排出。每排出1个NH4+,回收1个HCO3-。NH3分泌与H+分泌的关系：如果H+分泌受抑制，NH4+的排出也少。慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢，增加NH4+、NH3排泄和HCO3-生成。排酸保碱,(三)K+的分泌 部位：远曲小管、集合管的主细胞。摄多排多，摄少排少，不摄也排。动力：Na+重吸收造成小管液的负电位;远曲小管后段和集合管的主细胞内 K+高于胞外K+;基侧膜 Na+泵活动进一步提高了胞 内K+,均使K+扩散入管腔。刺激K+分泌因素：细胞外液K+升高;醛固酮分泌增加;小管液流量增加。,细胞外液K+升高,可：刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜 进入细胞的过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管液;提高管腔膜对K+的通透性,有利 于K+的分泌；刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌,
