酸碱平衡紊乱(研究生).ppt

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1、酸 碱 平 衡 和 酸 碱平 衡 紊 乱(Acid-base balance and Acid-base disturbance),兰州大学基础医学院病理生理学研究所 潘兴斌,1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的?2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡?为什么?3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡?为什么?4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗?6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗?8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?9.

2、怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?10.混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点?,第一节 酸碱的自稳态（Acid-base homeostasis）,1.两种酸及其来源：挥发酸(volatile acid)：CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+300400L CO2/天/人 15000 mmol H+/L 固定酸(fixed acid)50100mmol/天/人 代谢产生,体液酸碱物质的来源,2.,碱及其来源,蔬菜及水果 代谢产生,表3-1 全血中的缓冲系统,表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,呼吸的调节作用,K+,H,ci,组

3、织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K+,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,组织细胞的缓冲作用(Role of cell,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,病人体重60公斤细胞外液量0.2060=12升治疗前血浆HCO3=13mmo1/升给NaHCO3量100mmo1病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。,（四）肾脏的调节作用,（四）肾脏的调节作用,(d

4、ecreased glomerular filtration rate),肾小球滤过率,四,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3,H,Cl,近端肾小管泌H（Na H）远端肾单位泌H和HCO3重吸收,远,远,NH4的排出,近端肾小管,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H,NH4,NH 4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,NH 4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Cl-,

5、Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,4.H+Na+交换与K+Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当K+Na+时，则H+Na+;反向变化.,H+Na+,K+Na+,血管,细胞,管腔,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用组织细胞的缓冲：作用强，24h起作用，但易造成电解质紊乱 肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5天）,第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义(Acid-base parameters),酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒

6、,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低(40nmmol/L)，常用pH 表示,1.pH的定义：H+的负对数(-lg0.000004mmol/L),2.正常值：7.35 7.45（平均：7.40）,7.87.7,7.67.57.4,50/140/1,32/125/120/1,7.37.2,16/112.5/1,7.17.0,10/18/1,6.96.8,6.25/15/1,HCO3-,H2CO

7、3,24.0,1.2,支点,Henderson-Hasselbalch方程式与PH值的关系,HCO3/H2CO3pH值HCO3/H2CO3pH值10/171021/174211/171422/174412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759,血气分析仪:判断酸碱状态的主要工具.它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其

8、他酸碱参数（blood-gas analysis parameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于 血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,血氧分压(Pao2),定义:溶解在血液中的氧产生的张力.正常值:正常人动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)约为100mmHg，低于60mmHg可引起缺氧，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；静脉分压（venous partial pressure of oxygen,PvO2)为40mmHg，主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。,氧中毒：氧中毒的发生取决氧分压而不

9、是氧浓度。0.5个大气压（380mmHg）以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。一个大气压(760mmHg)左右的氧,8小时可引起肺型氧中毒在海平面吸入空气时100ml血液中溶解的氧仅为0.3ml。在一个大气压下吸入纯氧时PaO2 可达675mmHg、溶解的氧可达到1.7ml/dl，吸2个大气压的氧溶解的氧氧可达到3ml/dl。在常压下吸入浓度40%甚至60%的氧是安全的，吸入纯氧一般不宜超过8-12小时。如需要可采用间断吸氧。,三、代谢指标 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用

10、Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,1.定义,（一）HCO3-实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。（反映呼吸，代谢两因素）,2.正常值 SB：22 27 mmol/

11、L（平均:24mmol/L）AB=SB,SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg 的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,二氧化碳结合力（CO2 CP）,定义：是指血浆中HCO3-中的CO2 的含量是以HCO3-的形式存在。正常值23-31mol/,平均至27mol/。1mol/在标准情况下等于2.24容积（ml）%.用容积（ml）%表示时，需用2.24乘以mol/数。等于50-70（ml）%.CO2 CP升高，表示NaHCO3含量升高。表示代谢性碱中毒或者代偿性呼吸性酸中毒CO2 CP下降，表示NaHCO3含量

12、减少表示代谢性酸中毒或者代偿性呼吸性碱中毒。,二氧化碳总量（total co2，tco2）,定义：是指在370C-380C,与大气隔绝的条件下所测得的CO2含量,为HCO3-中的CO2和溶解的CO2的总量后者含量很少（0.03ml PaCO2 40mmHg=1.2mmol/L.）可忽略不计,正常值24-32mmol/L,平均28mmol/L,其中绝大部分是碳酸氢盐中的CO2,溶解的只有1.2mmol/L.当 tco2 升高时,表示代谢性碱中毒或者慢性呼吸性酸中毒,当tco2下降时表示代谢性酸中毒或者慢性呼吸性碱中毒.,（三）碱剩余（base exess,BE）,定义：标准条件下（PaCO2为5

13、.32kPa，血温为38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）.用酸来值滴定用正值表示 用碱来值滴定用负值表示,四、阴离子间隙（anion gap,AG）,1.定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion,UA）与未测定的阳离子（undetermined cation,UC）的差值，即AG=UA-UC。,2.正常值：122 mmol/L,负离子间隙（Anion Gap,AG）（Undetermined Anion,UA）包括：(Undertermined Cation,UC)包括：AGUAUC，可表示为Na+-(Cl

14、-+HCO3-)。,根据电中性定律：Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L,3.意义AG 临床意义不大，见于UA或UC，如低蛋白血症。AG 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型。(AG16,代酸),课堂测试题,填空题：1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是、。2HCO3原发性降低的称为。3血浆内最主要的缓冲系统是。名词解释：阴离子间隙（anion gap，AG）反常性碱性尿（paradoxial alkaline urine）思考题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？,例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋

15、白尿3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊.检查有水肿，高 血压。化验结果：pH 7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/L。1.有无酸碱失衡？属于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.为什么PaCO2也会下降？4.有无AG的改变？有什么意义？,5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看pH,定酸中毒or碱中毒二看病史,定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and根据H-H公式)三看原发改变,定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HC

16、O3-or,定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or,定呼吸性酸or硷中毒四看AG,定代酸类型五看代偿公式,定单纯型or混合型酸硷失衡,第三节单 纯 型酸 碱 平 衡 紊乱,(Simple acid-base disorders),一、代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)(一)定义(concept)(二)原因(causes)(三)分类(classification)*(四)机体的代偿(compensation)*(五)血气参数(blood-gas parameters)(六)对机体的影响(effects on organism)(七)防治原则（principle of t

17、reatment）,(二)原因(Causes)酸多,碱少,原发性HCO3-,而导致pH。,(一)定义(Concept),1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出：严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多：水杨酸中毒,含氯的成酸性药物摄入过多,1、酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾：使细胞外H+,HCO3-,（一）原因和机制1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,La

18、ctic Acidosis的特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。AG增大，血氯正常。,（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的结果。酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,1)HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3-,RTA 型 碳酸酐酶活性，近端肾小管对HCO3

19、-重吸收；,3)血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S。,2)HCO3-回收：,、碱少:,2.肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）（3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis,RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,肾小管性酸中毒：(ren

20、al tubular acidosis,RTA)是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病,而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型:型肾小管性酸中毒:集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3-。型肾小管性酸中毒:碳酸酐酶活性,使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,型远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H障碍引起的型-近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。型即混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3.酸或成酸性药物

21、摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4.肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。,5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。6.高钾血症,H,Na

22、+,肾小管,H,K,K,H,H,K,Na+,K,(三）分类(Classification),AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：水杨酸 产酸增加：乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻 肠道引流,Cl,HCO3-,HCO3-,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,(四)机体的代偿(Compensation),.血液的缓冲代偿调节作用,.肺的代偿调节作用（主

23、要的代偿调节方式）,呼吸加深加快 CO2呼出 代偿性H2CO3 维持pH相对恒定,1.细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。H+HCO3-H2CO3H2OCO2,H+HCO3-H2CO3H2OCO2,2.呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,PaCO2=HCO3-1.22,3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。,K+,H,H,K,4.肾脏代偿 代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者

24、，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。,（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。Na2HPO4+H

25、+NaH2PO4Na+(排出)（伴HCO3-重吸收）,代偿公式：,原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿限值 代酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.2HCO3-2 1224小时 10mmHg判断：PaCO2=1.5HCO3-82 如实测PaCO2(变化值即正常植-实测值)在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸 如实测值预测值的最大值,(或变化值未达到预测最低值)为CO2潴留，代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值,(或变化值超过预测最高值)为CO2排出过多,代酸+呼碱,例 1.1 糖尿病患者：pH 7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO2 30mmHg；预测Pa

26、CO2=1.515+82=30.52=28.532.5 实际PaCO2=30,在（28.532.5）范围内，单纯型代酸 PaCO2)=1.2 24-15 2=1.29 2=8.812.8实际变化值PaCO2(40-30)=10,在（8.812.8）范围内，单纯型代酸,例 1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,预测PaCO2=1.516+82=322=3034,实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸PaCO2=1.2 24-16 2=1.28 2=7.611.6 实际PaCO2=37mmHg(40-37)=3,变化值 未达

27、到预测最低值7.6,为代酸合并呼酸,例 1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测PaCO2=1.514+82=292=2731 实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱 PaCO2=1.2 24-14 2=1.2102=1014 实际PaCO2=24mmHg(40-24)=16,变化值超过预测最高值14，为代酸合并呼碱,(五)血气参数(Blood-gas parameters)HCO3-PaCO2 AB SB BB ABSB BE负值加大,(In the case of simple metabolic acidosis),

28、(六)对机体的影响(Effects on organism),1.心血管系统(1)室性心律失常：与高血钾有关,2.中枢神经系统,主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。,-氨基丁酸生成（抑制性神经递质）,氧化磷酸化障碍 ATP 脑细胞能量不足,机制,3.呼吸系统H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,严重酸中毒抑制呼吸中枢,反常性碱性尿,4.对尿液的影响 一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,(七)防治原则（Principle of treatment）,1.去除病因,2.补碱：NaHCO3或乳酸钠,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补

29、给。,根据BE负值决定：每负一个BE值，,补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙,计算公式,如某患者体重60Kg,pH=7.30,HCO3-=14mmol/L,PaCO2=30mmHg.计算公式:HCO3-(正常值-测定值)体重(Kg)0.3.0.3为20的细胞外液加10的细胞内液含量,由于部分Na+进入细胞内液.一般首次输入量为计算量的1/2 2/3,在24小时内输入.,1.用5 NaHCO3(ml)=(24-14)60 0.30.6=300ml.首次输入量为150 200ml,5 NaHCO3(50000/L84=595 mmol/L 5951000ml=0.595mmol/ml0.

30、6)5 NaHCO3 0.5ml/Kg 可升高血NaHCO3 1mmol/L 595 2（Na+HCO3-）=1190moSmol,11904=297.5(280-310).为等渗,相当于1.3 NaHCO3,如某患者体重60Kg,pH 7.30,HCO3-=14mmol/L,PaCO2=30mmHg.计算公式:HCO3(正常值-测定值)体重0.3.一般首次输入量为计算量的1/22/3,在24小时内输入.2.用11.2 乳酸钠(ml)=(24-14)60 0.31=180ml.首次90 120ml,112000mg/L112=1000mmol 1000mmol/L 1000(ml)=1/ml,

31、1000mmol/L2=2000moSmol6=333.3moSmol,相当于1/6 为等渗,如某患者体重60Kg,pH 7.30,HCO3-=14mmol/L,PaCO2=30mmHg.计算公式:HCO3(正常值-测定值)体重0.3.一般首次输入量为计算量的1/22/3,在24小时内输入.3.用3.6 三羟甲基氨基甲烷THAM(ml)=(24-14)60 0.60.3=1200ml 0.6为细胞内外液体含量,该物质能在细胞内外液起作用 首次600 800ml,36000mg/L121.14=297mmol/L(为等渗液)297mmol/L1000(ml)=0.297mmol0.3,二、呼 吸

32、 性 酸 中 毒（Respiratory acidosis）,（一）定义（Concept）,原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。,（二）原因（Causes）,(一)原因和机制,1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活动可受抑制 使通气减少而CO2蓄积 引起通气不足。,延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等,药物,麻醉剂、镇静剂、（吗啡、巴比妥钠等）,剂量过大,2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒

33、，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。,4.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。,6.CO2吸入过多,指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。,呼吸性酸中毒的病因,急性呼吸性酸中毒 1、呼吸中枢麻痹或受抑制 颅内占位性病变 脑外伤 脑血管意外 安眠药中毒 2、呼吸肌麻痹 重症低钾血症 急性脊髓炎 格林-巴利综合症 3、急性呼吸道阻塞 4、急性广泛性肺组织病变 肺炎,急性肺水肿 成人呼吸窘迫综合症,慢性呼吸性酸中毒 1、慢性弥漫性肺部病变 慢性阻塞性肺气肿

34、 广泛性肺纤维化 重度矽肺 2、慢性支气管病变 3、胸廓病变 胸廓畸形 广泛胸膜增厚 4、呼吸肌麻痹 重症肌无力 肌营养不良侧索硬化,（三）分 类（Classification）,（四）代偿调节（Compensation）,呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。1.急性呼酸:主要靠细胞内、外离子交换 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。2.慢性呼酸：主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-。,代偿极限HCO3-=45mmol/L,急性:慢性:,呼酸机体的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,

35、PaCO2增加10,HCO3-增加3.5,Pr，Hb H,K+Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3 CO2 HCO3-H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸）,K+,细胞内、外离子交换,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降,2.肾脏代偿（慢性呼酸）是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约612小时显示其作用，35日达最大效应。因此，慢性

36、呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。,呼酸时常见指标的变化趋势,当 HCO3-/H2CO3 低于20：1时，pH 降低，为失代偿性呼酸,当 HCO3-/H2CO3 接近20：1时，pH 在正常 范围内，为 代偿性呼酸,当 PaCO2原发性升高时，ABSB（升高），HCO3-继发性升高，BE、BB变化不大或增加 血钾升高,1.心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌 收缩力、血管扩张）2.中枢神经系统：比较突出，肺性脑病（PaCO2)“CO2麻醉”,（五）对机体的影响（Effects on organism）,对机体的影响呼吸性酸

37、中毒对机体的影响，就其体液H+升高的危害而言，与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。(PaCO2 每升高10mmHg,脑血流量可增加50.),呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这

38、两类酸中毒时H+升高并能导致高钾血症是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。,代偿公式：,例 题,原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿限值 呼酸 PaCO2 HCO3-急性 HCO3-=0.1 PaCO2 1.5 几分钟 30mmHg 慢性 HCO3-=0.35 PaCO2 3 3-5天 42-45mmHg 预测HCO3-=24+0.4 PaCO2 3如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸,急性 HCO3-=0.1 PaCO2

39、1.5慢性 HCO3-=0.4 PaCO2 3慢性:HCO3-=24+0.4 PaCO2 3例2.1急性溺水患者：pH 7.2，PaCO2=70mmHg HCO3-act=26mmol/L，；HCO3-std=23mmol/L 预测HCO3-=24+0.1(7040)1.5=25.529.5,实际HCO3-=26mmol/L 在范围（25.529.5）内，为单纯呼酸(变化值预测)HCO3-=0.1 PaCO2 3=0.1(70-40)=3 3(变化值实际)HCO3-测定值-正常值=26-24=2在范围（06）内，为单纯呼酸,急性 HCO3-=0.1 PaCO2 1.5慢性 HCO3-=0.4

40、PaCO2 3 HCO3-=24+0.4 PaCO2 3例2.2慢性 肺心病患者pH 7.34PaCO2=70mmHg HCO3-act=38mmol/L，；HCO3-std=33mmol/L 预测HCO3-=24+0.4(7040)3=3339,实际HCO3-=38mmol/L 在范围（3339）内，为单纯呼酸(变化值预测)HCO3-=0.4 PaCO2 3=0.4(70-40)=12 3(变化值实际)测定值-正常值=38-24=12,例2.4肺心病患者：pH 7.22，HCO3-=20mmol/L，PaCO2=50mmHg预测HCO3-=24+0.4(5040)3=2531实际HCO3-=

41、20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.(变化值预测)HCO3-=0.4 PaCO2 3=0.4(50-40)=43(变化值实际)测定值-正常值=20-24=-4 呼酸合并代酸.,（五）血气参数（Blood-gas parameters）PaCO2 HCO3-AB SB BB ABSB BE正值加大,(七）防治原则（Principle of treatment）1.去除病因：改善通气 2.补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,三、代 谢 性 碱 中 毒（Metabolic alkalosis）,（一）定义：原发性HCO3-而导致的pH。,（二）原因：酸少

42、,碱多,(一)原因和机制1.酸性物质丢失过多(1)胃液丢失：,（2）肾脏排H+过多：,1）大量长期使用利尿剂 抑制髓袢升支Cl的主动重吸收和Na的重吸收 远曲肾小管和集合管中Cl，Na增多 K，H排出,2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况：原发性醛固酮增多症。柯兴综合征（Cushints Syndrome）-常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。先天性肾上腺皮质增生。,Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Ac

43、id）具有盐皮质激素活性。,细胞外液容量减少。创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。,低氯导致代碱的机制,使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌,Cl-,刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加,远曲小管NaH交换增加，重吸收HCO3-增多,集合管中泌H 增加,H,ATP-H,H,Cl-,Cl-,Cl-,Cl-,H,H,HCO3-,HCO3-,Cl-HCO3-交换减少,Cl-,HCO3-,皮质集合管,Cl-,Cl-,HCO3-,HCO3-,2.碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多 溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中

44、毒。,（2）乳酸钠摄入过多 经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。,（3）柠檬酸钠摄入过多 输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mmol,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入30004000毫升）可发生代谢性碱中毒。,3.缺钾机理:血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。反常酸性尿,HK,Na+,H,肾小管,H,K,K,H,血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒细胞内却是酸中毒,K+,H+,H+,（三）分类 1.盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐,胃液吸引及用利尿剂

45、 2.盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，见于ADS,Cushing综合征,低血钾,（四）机体的代偿调节1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液H+降低，OH-升高，则OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以缓冲而减弱其碱性。,2.离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。,K+,H,H,K,3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液HCO3-升高,H+下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。,4.肾脏代偿 代谢性碱中毒时肾

46、脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。,1.中枢神经系统功能障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中氨基丁酸减少有关。谷氨酸 H+下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低 氨基丁酸的生成减少 氨基丁酸转氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。,(五)对机体的影响,2、血红蛋白氧解离曲线左移,细胞缺氧,神经精神症状 昏迷 ODC(氧离曲线

47、)左移 pH Hb与O2亲和力,H+CO22,3-DPG温度,H+CO22,3-DPG温度,3.神经肌肉功能障碍 急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。神经-肌肉：手足抽搐 机制：碱中毒时游离Ca2+,4.低钾血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,K+H,K+,K+,H,H,低钾血症：心律失常,3.1 幽门梗阻患者：pH=7.49，HCO3-=36，PaCO2=48；预测PaCO2=40+0.7(36-24)5=43.453.4实际PaCO2=48,在（43.453.4）范围内，单纯代碱预测PaCO2=0.73

48、6-24 5=3.4-13.4 PaCO2(48-40)=8.在(3.4-13.4)范围内，单纯代碱,例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH=7.40，HCO3-=36，PaCO2=60；预测PaCO2=40+0.7(36-24)5=43.453.4实际PaCO2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸预测 PaCO2=0.736-24 5=3.4-13.4 实际PaCO2 60-40=20 高于预测最高值13.4 代碱合并呼酸,（七）防治原则,1.盐水反应性碱中毒：补NaCl(用等张或半张)，0.9 NaCl为等张 900058.5=154mmol 2(Na+Cl-)=308moSm

49、ol,5 GS为等渗(50000180=278moSmol),即可促HCO3-排出。,例3.1 幽门梗阻患者：体重60 kg pH 7.49，HCO3-=36，PaCO2=48；,H+缺乏量(mmol/L)=体重(kg)0.5(HCO3-测定值-正值)60 0.5(36-24)=360mmol,1,NH4Cl(NH3+HCl),1g(100053.5)=18.5mmol,36018.5=19.5g,6-12g/天.口服,或0.9-2 NH4Cl静滴,肝功能不全者忌用.,例3.1 幽门梗阻患者：体重60 kg pH 7.49，HCO3-=36，PaCO2=48；,H+缺乏量(mmol/L)=体重

50、(kg)0.5(HCO3-测定值-正常值)60 0.5(36-24)=360mmol,2,口服稀盐酸(HCl),可取代NH4Cl,10 HCl 5ml 4次/日.(原液为36-38 1ml+3ml水),10 HCl 20ml(54.8mmol)相当于NH4Cl 3g(56mmol),也可用0.1mmol HCl(36-38 原液为36500036.5=10000mmol/L,即10mmol/ml,1ml+99ml水),500ml,口服,50ml/次.患者需36ml原液,10 HCl=144ml,0.1mmol HCl=3600ml,3,其它 乙酰唑胺 盐酸精氨酸,四、呼 吸 性 碱 中 毒(R