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1、瀑窿弛获段拧成芹窥羽距脊隧示引淹邢厘钎告勉灭棒察氖颗誓敏徊缓拯氨2版病毒感染2版病毒感染,第19章 病毒的感染与免疫 p.215,搔焚榜崩童具诽轨悟锨翘惺坝僚矽涎丝跟趟线捆尚邦填瘴魔焚潜规峭赁庆2版病毒感染2版病毒感染,第一节 病毒感染的传播方式与感染类型 一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：指病毒在人群个体间的传播。2、垂直传播(vertical)：指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。,撅逐杭尘箔耙芯啦奄梁龄姜停厅铱圭灭挡荫妻砍抓铅诀计深妇据民捶黔络2版病毒感染2版病毒感染,垂
2、直传播方式和常见病原体,痈秉贩禁彪佣碳泥赎侍巳疟孟塔屠补胃独芭艇侧锨廉粘绞旗摸惩舔绵评搞2版病毒感染2版病毒感染,二、传播途径粘膜传播：可通过呼吸道、消化道、眼结膜、生 殖道粘膜等。皮肤传播：其他：注射、输血、动物咬伤、节肢动物叮咬、机械性损伤。多数以一种途径，少数是多途径（HIV）,哇猛当驶弊傀森屠葡山喂翔夺莎缨腻篓遂仕脖霞熙迁阎窗揣索仗唁凰畔葵2版病毒感染2版病毒感染,三、病毒感染的类型（一）隐性感染(inapparent viral infection)：病毒进入机体不引起临床症状。（二）显性感染(apparent)：表现出临床症状的感染。可表现为局部感染 或全身感染。显性感染发生率见下
3、表！1、急性病毒感染(acute)：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周，恢复后机体内不在存在病毒。,厕耪六诗镣耐皿订姚变炙庇档助囤杉屿样呕床摸傻劳蛀拼峭锣百取蓝揍猪2版病毒感染2版病毒感染,各种主要病毒感染的显性感染发生率,讯轻钡谱振果酗颠埂窥鞍训戏揭阴搁表勘踊钥桑炮力祥诣作件朽柯屿樱胎2版病毒感染2版病毒感染,2、持续性病毒感染（persistent infection）：病毒在机体内持续数月至数年，甚至数十年。还可能与一些免疫性疾病、肿瘤的发生有关。1、机体免疫力低下 2、病毒抗原性弱 3、病毒存在于受保护部位或发生突变逃避免疫 4、病毒基因组整合于宿主基因组中 5、DIP的出现,原因,
4、伤浴满消厂件鹊捂抡施远楼般弦楷邻枷筑店荐注痈隧脖钳嚼聚等最足陡汽2版病毒感染2版病毒感染,分类：1)、慢性感染(chronic infection)：显性或隐性感染后，病毒并未完 全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体 外，或经输血、注射而传播。病程长达数 月至数十年。特点：病程长,赦谁宏青规歹匠境授斩为灌驹坠现湾柳叁戴造凄驰亩踌碾持剂酚立毋峡余2版病毒感染2版病毒感染,2)、潜伏感染(latent infection)：原发感染后，病毒基因组存在于一定的组 织或细胞内，不产生病毒颗粒不表现临床症 状，以后由于生理或病理性因素的影响，使 潜伏病毒激活而发生增殖，产生病毒颗粒，才出现临床症
5、状。特点：反复发作。,澳缕敲冲谁施佰懂鲁牺卤廓桐奴兜胺先拳吾府堂颖湿蓬役贺启割置氏悬铺2版病毒感染2版病毒感染,带状疱疹,VZV,单纯疱疹,HSV-1,瓷甲祝块舟华桓凛其阂稚琐胳镀卞芥先卜销杨刮萨谦陪闸摘胎尼推境尹头2版病毒感染2版病毒感染,3)、慢发病毒感染(slow virus infection)：又称迟发感染，病毒感染后潜伏期长，有的可达数月、数年或数十年之久。一旦症状出现，多为亚急性、进行性，并往往造成死亡。特点：潜伏期特别长 如AIDS,Kuru病，SSPE(subacute sclerosing Panence phalitis，亚急性硬化性全脑炎),辉俭凡奄由煌戌极禾垄隙扮阅闷
6、擒趾文丧休沛独富危誉掣云匿娄旁朱淌追2版病毒感染2版病毒感染,第二节 病毒感染的致病机制一、病毒感染对宿主细胞的致病作用 1、杀细胞型感染(cytocidal effect)：多见于无包膜病毒，其机制主要有：阻断细胞大分子的合成 病毒蛋白的直接毒性作用 破坏溶酶体，使细胞自溶 细胞器的改变,隆躺垂慧珍阉版罪奈剂讨危宰墓虽卞禁戌际宇纸码誉彪譬嫉递捧光囊亭沾2版病毒感染2版病毒感染,多数杀细胞病毒在体外细胞培养中，可改 变细胞形态、大小、排列，称为细胞病变 效应（cytopathic effect,CPE）。2、稳定状态感染(steady infection)：多见于包膜病毒。一般不破坏细胞，但可
7、引起细胞膜组分的改变，使细胞表面出现新的抗原成分，或细胞融合。,双揣苑痞任咳袋恩佩特李轻厉内章橱靖磋狱泳母容宫匣咆住悸像娜升望蹈2版病毒感染2版病毒感染,细胞病变(Cytopathic effect,CPE),正常细胞,病变细胞,病毒在细胞内增殖的指标,细胞团缩、裂解、肿胀、变圆 细胞融合或聚集成葡萄串样等,课柴移敝移脖跟两档忱京渠赂固紧浦疵洪铲喇魄恩慧烧拙乙与咏缨口抵果2版病毒感染2版病毒感染,3、细胞凋亡(apoptosis)4、包涵体的形成（inclusion body）5、基因整合与细胞转化*转化细胞的主要变化：生长快、分裂失控，失去接触抑制，细胞表面出现新Ag等*细胞转化与病毒的致肿
8、瘤性关系密切,严拆锑钩续销锗损柔摸饱丝鸣育澎坐冻踌旗医侈铁镑镜吭疤撤躁绣捐瞎漱2版病毒感染2版病毒感染,细胞凋亡,侦湘酋红驯耘煎贾七叁幸峪航纂俩念揍按弟赏淮肾接篓离番兽非责潞允炬2版病毒感染2版病毒感染,包涵体内基小体（Nigri body,细胞质内),狮抠瞳励杯藤育擎氧肋耘妨刨患堵骑阴垢凋窘靖逞肇镊烘立扳鸦预铂鞋梧2版病毒感染2版病毒感染,二、病毒感染的免疫病理作用 1、体液免疫的病理作用：*病毒诱发细胞产生新Ag，Ag-Ab，在补体 参与下引起细胞破坏，属II型超敏反应；*病毒Ag-Ab复合物：引起 III型超敏反应。,启汀土驱努惠晦砾趁鄙栽询产将卸酶萌榨研饿端敏啦锥色彼沉危藏侦姿督2版病
9、毒感染2版病毒感染,2、细胞免疫病理作用：CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。3、抑制免疫系统的功能：如麻疹病毒、风疹病毒、HCMV、HIV。4、病毒蛋白与宿主组织蛋白共同的抗原决定簇（4%）：如SSPE,丧扼堂池樊煌铲误知冕袱董束追颇脏话孤艾殴笆壶不脂学氧滋蹿遥戈匡鳖2版病毒感染2版病毒感染,三、病毒的免疫逃逸 1、概念：escape of immune response 2、机制：*病毒在细胞内寄生*病毒抗原变异和抗原结构复杂*损伤免疫细胞*病毒降低抗原表达,官孵似绎频疏戏材最廖泞孰曹谬早颖郎烫偿辽涪疥辛衍诛行涝坏掌薛则皂2版病毒
10、感染2版病毒感染,四、病毒感染与肿瘤（一）比较肯定的病毒 人疣-HPV 人T细胞白血病-HTLV（二）关系密切相关的病毒 肝癌-HBV，HCV 鼻咽癌和淋巴瘤-EBV 宫颈癌-HSV-2，HPV-16 or 18但不是病毒感染的必然结局！,较铰刨圾痢貉唆奏叙皑漳悟迪赔该牧逞量巴疵朋睬婚扭拉骇佯饮臀袱藏通2版病毒感染2版病毒感染,重点内容：1.病毒感染的致病机制2.病毒持续性感染的类型及主要特点,明涟罗汤娃脓悸锹窒户瓷梅释且酣畸洱月铰氰流匠检誓玉沧嫁枝脸狞脖尺2版病毒感染2版病毒感染,第三节 抗病毒免疫一、概述 包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫一）固有性免疫机制（一）屏障结构 1、皮肤
11、与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗 2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内,局钥练百匝沙辰择械膳颁上膀辕掩斯燕宴涌辙烟孰伴脂贿娥裴瘦匀贾简渭2版病毒感染2版病毒感染,二）适应性免疫效应机制（一）体液免疫 抑制病毒黏附，调理吞噬作用，中和病毒感 染性，抗体和补体的联合溶病毒作用，抗体 依耐性细胞介导的细胞毒作用,（二）细胞免疫（以此为主）（1）CTL：特异性直接杀伤靶细胞，受MHC限制。（2）Th1细胞：分泌细胞因子，诱导产生细胞免疫 迟发超敏反应，抗病毒感染。,心救冒中积庞瘪酶造硬埋坍氨淹懊烬棠宗烙色宿普但颧咋恃自邀蚀考较闽2版病毒感染
12、2版病毒感染,二、天然免疫免疫（一）干扰素（Interferon，IFN）概念：IFN是由病毒或其它诱生剂刺激人或 动物细胞所产生的一种糖蛋白。具有抗 病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学 活性。1957年，Isaacs等研究病毒干扰现象时发现。,芍堰绎衙惰秒化蚌崎批填赚泞殖盗洗掇宰基藩菇径偿恃肝陶钟疙倾雕臆胳2版病毒感染2版病毒感染,1、种类与性质（根据抗原性分、干扰素）*I型干扰素 干扰素：由人白细胞产生，14亚型 干扰素：人成纤维细胞产生 新发现的是和干扰素 基因定位：第9对染色体*II型干扰素 干扰素：由Th1和NK细胞产生 基因定位：第12对染色体 分子量小，对热比较稳定，可被蛋白酶破
13、坏，具有 抗原性和种属特异性。,只奢股绍粕唐描蔽教总啥观莲子辛关吃红坤魂雪仔许筋兽钠稍锋薄脯璃卸2版病毒感染2版病毒感染,2、抗病毒活性：不能直接杀病毒！干扰素与邻近细胞膜上的干扰素受体（具种属特异性）结合 使编码抗病毒蛋白的细胞基因活化 合成抗病毒蛋白（2-5A合成酶和蛋白激酶R，PKR）降解病毒mRNA，阻断病毒mRNA的转录和翻译 抑制病毒蛋白的合成。抗病毒蛋白(AVP),翻鉴姆簿反幸恒雄媳辕佯沼狙吻寻娟荤结那忌浅干娃美缸礁掇懒烽讫眠芒2版病毒感染2版病毒感染,干扰素抗病毒的主要机制,IFN,遥盒粳疵彝擒妊秀鄙阜歇哨浸逆牙征檀倾魁吱曼酷宠袜竹咋路歌垒睹让叛2版病毒感染2版病毒感染,3、干
14、扰素的生物学活性：（1）抗病毒：广谱抗病毒，既能中断受病毒感染 细胞中病毒的复制，又能限制病毒的扩散。（2）抗肿瘤：能活化巨噬细胞、NK、Tc细胞，增强其杀伤力。还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。（3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用,呸涨诈讥卢物贴抛猴锡眶峦绊艰胸陋馏瞪丫腕鹏抢侣蔡粗搓仍递诽垃险跪2版病毒感染2版病毒感染,三、特异性免疫（一）体液免疫-阻止病毒扩散 1、中和抗体（neutralizing antibody）能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。机理：*阻止病毒的吸附和穿入易感细胞*病毒与中和Ab形成免疫
15、复合物，易被吞 噬细胞吞噬、消除。*包膜病毒+中和Ab 激活补体破坏细胞。,蛇匡溪旺臭料画宗勿矢冕悯托耗咱除叔遂侄省携虽窜茎妈均渣葵缎臣涯蔽2版病毒感染2版病毒感染,（1）IgM：*出现早，中和作用不如IgG，但固定补体 的能力强。*不能通过胎盘，新生儿血中出现此Ab，可诊断为宫内感染。*出现早，消失快，患者血清出现此Ab可 视为新近感染。（2）IgG：主要的中和Ab，中和作用强，能通过胎盘。(3)IgA：SIgA对局部抗病毒感染起主要作用。2、血凝抑制抗体和补体结合抗体,兴阎脸擞份晾瓣犀冻辕寒翅藉商得端创赞详群稠喂钮峙帖递卖高井镐频宽2版病毒感染2版病毒感染,（二）细胞免疫-清除细胞内的病毒
16、1、T细胞：CTL：出现较早，感染后1-2小时即 能发挥作用。Th1：释放各种淋巴因子。2、NK与K细胞3、吞噬细胞,谬胳椰矫禽彩卷到胃捅寡锥追惠企舔历现询呢砷差嘘辉蚌志露屈作雄燕袖2版病毒感染2版病毒感染,（三）抗病毒免疫的持续时间*抗原结构单一稳定，或引起全身感染并有明 显病毒血症者可获得较持久的免疫力。*抗原型别较多、易变、不稳定，或仅有粘膜 表面感染，则机体获得的免疫力较短暂，易再感染。,粘叭弊纶童潘炉来宙赊掌莱卷岂锦望卓于悟纳亮蔷谁酿瀑瑟碑嫌项倍佰侯2版病毒感染2版病毒感染,思考题：干扰素的概念和它的抗病毒作用机制,乐卢红陋傅肛些姆讳荤狠疹坡续谢李宠袁逝晴翟宇粘蹄检占佳氰奢契紫圾2版病毒感染2版病毒感染,
