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1、PBL教学:呼吸衰竭护理,定义,呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。,定义,海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血气分析呼吸商指数 RFI=PaO2/FiO2(300),病因,中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变,呼吸衰竭有几种分型?,分型,按血气分析分为二型：1、型呼衰：缺氧而无CO2潴留（PaO2 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2 60mmHg
2、，伴有PaCO2 50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰 2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）,发病机制,（一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液或气胸,发病机制,2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍(1)中央性气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难(2)外周气道阻塞:呼气性呼吸困难,发病机制,（二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛
3、细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。,发病机制,(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳
4、潴留；,发病机制,（四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。,临床表现,一、缺O2、CO2潴留中枢神经的影响?,脑组织耗氧量约占全身耗量的1/51/4。急性缺氧引起烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡。慢性轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍；低于30mmHg，神志丧失；低于20mmHg，脑细胞死亡。CO2轻度潴留引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。,二、缺O2、CO
5、2潴留对心脏、循环的影响?,缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，皮下浅表毛细血管和静脉张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。,三、缺O2、CO2潴留对呼吸的影响?,缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当 吸入超过12CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制 状态。,四、缺O2、CO2潴留对肝、肾和造血系统的影响?,缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升 动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量
6、和钠的排出量均有降低；,五、缺O2、CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响?,严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。钠泵遭损害，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。,酸碱失衡如何判断?,反映机体酸碱状态的主要指标,1、酸碱度（pH）(7.35 7.45)2、PaCO2(35 45mmHg)反映肺泡通气 效果3、碳酸氢根（HCO3-）(21 27mmol/L)受代谢和呼吸双重影响4、剩余碱（BE）(-3+3mmol/L)只反映 代谢变化,酸碱失衡的诊断,1、分清酸中毒或碱中毒？原发和继发
7、（代偿）？2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？1、pH7.45 碱中毒（失代偿）2、PaCO2同时伴HCO3-，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3-，必为呼碱合并代碱,酸碱失衡判断病例1,慢性支气管炎伴有气胸 PH 7.31；PaCO2 60.3mmHg PaO2 84.7mmHg；HCO3-31mmol/L BE 2.7mmol/L 判断为失代偿性呼吸性酸中毒,酸碱失衡判断病例2,急性哮喘发作 PH 7.42；PaCO2 25.7mmHg PaO2 74.7mmHg；HCO3-18mmol/L BE-2.9mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒,酸碱失衡判断病例3,男性，50岁，有两周腹
8、泻史，查体可见脱水、呼吸深而急促。PH 7.21；PaCO2 23.7mmHg PaO2 91.7mmHg；HCO3-13mmol/L BE-12.9mmol/L 判断为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒,氧疗方法,对没有通气障碍的病人，应用无控制性氧疗，以达到解除低氧血症的目的。患有慢性肺部疾病，PaCO2 上升，呼吸中枢对CO2 的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。对这一类呼吸衰竭的病人必须在维持满意的PaO2 与渐进性意识障碍之间。,一、无控制性氧疗,(一)鼻管给氧法鼻管系一根塑料管鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。FiO2 24-44%,f
9、low 1-6lpmFiO2=0.20+0.4氧流量,（二）面罩给氧法在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在5L以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2 蓄积。增加供氧流量，FiO2 也相应 增高，但超过8L/min，由于 储备腔固定未变，吸入气中 氧浓度很少增加。,若需增高FiO2 超过60%，必须增加氧的储备腔，即在面罩后接一贮气羹，此种装置即部分重复呼 吸法。氧流量应调整至 吸气时贮气囊不塌陷为 度。,（三）氧帐和保温箱给氧法氧帐是一种大容积给氧系统，对于需要高浓度氧疗病人，氧帐给氧法不理想；实用方面还存在与医疗和护理不方便，病人也不能离帐活动。氧帐较舒适、有大量O2
10、 冲洗 不致有CO2 存积等优点。目 前氧帐可行处在于与保温箱 结合，适用于婴幼儿。既可 行氧疗，又可保温及控制箱 内湿度。,二、控制性氧疗,进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中氧浓度不变。其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。,病人基本资料,男性71岁农民入院时间:2006.12.29,入院时主要护理病史,患者因反复胸闷气急咳嗽40余年,再发伴加重5天入院胸片提示支气管病变,肺气肿,两下胸膜改变CT
11、提示有两侧慢性支气管炎伴肺气肿,右下肺大泡;右肺中叶感染性病变胸闷气急明显,咳黄色脓痰,痰液难以咳出,口唇紫绀,T:37.4 R:28次/分 BP:149/91mmHg HR:96次/分 SpO2:92%两肺呼吸音粗,右下肺可闻及湿罗音,桶状胸,肋间隙增宽,浅表淋巴结未及血气分析:PH 7.34 PaCO2 69.8mmHg PaO2 91.1mmHg HCO3-30mmol/L血常规:N:84.5%生化全套正常,既往史,高血压病史30年磺胺类药物过敏妻子及子女体健,对该病人所进行的护理评估你认为完善吗?还需评估哪些内容?,该病人的病情发展,2.1患者血气分析示PH7.22 PaCO2 106
12、mmHg PaO2 65.1mmHg HCO3-39mmol/L血常规:N:93.8%2.1痰培养:中等量曲霉菌2.4痰培养:鲍曼不动杆菌两肺呼吸音低,左肺闻及哮鸣音,颈静脉怒张,SpO2:80%,处于嗜睡状态2.1行气管插管,并于2.3转入ICU继续治疗,2.6行气管切开,该病人插管后你认为存在的护理问题?,气体交换受损 清理呼吸道无效 组织灌注异常 活动受限 睡眠型态改变,该病人插管后应采取哪些护理措施?,评估病人全身情况(生命体征、饱和度、意识、两侧肺部情况、胸廓起伏情况、皮肤、心理状况等)呼吸机模式和参数血气分析痰液的颜色和性状降压药、抗生素及呼吸兴奋的使用基础护理（口腔护理、会阴护理
13、、翻身、叩背）,呼吸衰竭的并发症？,肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官功能衰竭,该病人插管时及插管后还会出现哪些并发症？,出血呼吸、心跳停止感染（如呼吸机相关性肺炎）损伤气道呼吸性碱中毒水、电解质紊乱循环功能障碍气压伤（如气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿）,针对上述所有并发症应采取的护理措施？,合理使用抗生素定期痰培养定期胸片监测出入量监测酸碱、水及电解质的平衡血PT心脏B超观察心输出量,除了以上护理措施外还需做哪些护理工作？,基础护理,口腔、会阴及皮肤的清洁保持空气流通、环境舒适和安静注意病人安全、防止坠床或自行拔管烦躁病人或人机对抗明显可用镇静药物导管护理（如鼻饲管）,营养支持,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、各种维生素和微量元素饮食多饮水,15002000ml/日鼻饲的护理,机械通气的护理,检查管道通畅度检查湿化器的温度和水位定期翻身、叩背定期吸痰听诊呼吸音是否对称、痰鸣音、哮鸣音、呼吸音是否低观察模式和参数及报警检查气管套管位置,谢谢！,
