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1、第一章、食源性致病菌,食品污染：食品在生产、加工、包装、储存、运输、销售、烹调等环节（非故意加入）食品中有毒有害物质。,污染分类,生物性污染化学性污染放射性污染,污染分类,生物性污染化学性污染放射性污染,农药、化肥、兽药残留工业“三废”（废气、废水、废渣）工业化学品（如多联苯、二恶英等）食品生产、加工和烹调过程中形成的致癌物、致突变物（如多环芳烃、N-亚硝基化合物、杂环胺、氯丙醇等）食品工具、容器、包装材料及其涂料造成的食品污染,污染分类,生物性污染化学性污染放射性污染,放射性物质的开采、冶炼核废物核泄露,第一节 概述,细菌性食物中毒的特点细菌性食物中毒的原因细菌性食物中毒的机制细菌性食物中毒
2、的临床表现细菌性食物中毒的预防,食源性疾病：p36食源性暴发（食物中毒）：两人或两人以上进食同种食物后患相同疾病，通常是胃肠道疾病，经过调查确定系食品所引发的。,食物中毒共同特征,中毒病人在相近的时间内食用过某种共同食物。停止食用，新发病人数很快减少或停止。潜伏期短，常见症状为腹痛、腹泻、恶心、呕吐病人间一般没有直接接触。在呕吐物、粪便、血液、洗胃液可检出病原。,第一节 概述,细菌性食物中毒细菌性食物中毒的原因细菌性食物中毒的机制细菌性食物中毒的临床表现细菌性食物中毒的预防,屠宰、运输、贮藏、销售过程中的污染食物存放不当已污染的食品未充分加热,第一节 概述,细菌性食物中毒细菌性食物中毒的原因细
3、菌性食物中毒的机制细菌性食物中毒的临床表现细菌性食物中毒的预防,感染型毒素型混合型,第一节 概述,细菌性食物中毒细菌性食物中毒的原因细菌性食物中毒的机制细菌性食物中毒的临床表现细菌性食物中毒的预防,急性胃肠炎性(p37)侵袭型,第一节 概述,细菌性食物中毒细菌性食物中毒的原因细菌性食物中毒的机制细菌性食物中毒的临床表现细菌性食物中毒的预防,选择新鲜和安全的食品食品要彻底加热（70以上）尽快吃掉做熟的食品（10 或 70储藏；室温下4h）保持厨房卫生（清洁、生熟分开）养成良好的卫生习惯加强监管,预防食物中毒措施,食源性疾病，66%以上由细菌引起的。腐败菌与致病菌。细菌性食物中毒与不同地域人群的饮
4、食习惯和卫生习惯有关。,能够通过食物传播疾病的常见细菌,禽肉的微生物菌群,腐败菌：假单胞菌、丙酸菌、乳酸菌。致病菌：沙门氏菌、空肠弯曲菌、李斯特氏菌、金黄色葡萄球菌。,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗预防措施,沙门氏菌（Salmonella）,一群形态、培养、生化反应和抗原构造相类似的革兰氏阴性杆菌，种类繁多。已发现约2300多个种（或血型）。,DANIEL ELMER SALMON,(1850-1914)美国兽医微生物和病理学家。是美国 授予的第一位兽医学博士。1884年任美国农业部畜牧局 首任局长。他首次从病猪中分离出猪霍乱沙门氏菌。在 医学微生物中通用的
5、沙门氏菌一词，就是为纪念他而以 他的名字命名的。,革兰氏阴性杆菌，需氧或兼性厌氧，最适生长温度为3537，最适pH值为6.87.8。不分解乳糖（亚利桑那菌除外）。分解葡萄糖产酸产气（伤寒沙门氏菌产酸不产气）。多数产生H2S，不产生靛基质，不液化明胶，不分解尿素，不产生乙酰甲基甲醇，多数能利用枸橼酸盐，能还原硝酸盐为亚硝酸盐，在氰化钾培养基上不生长。,沙门氏菌主要生物学性状,大小（2-4m）（0.6-1.0m）一般周身鞭毛、无荚膜无芽孢，60、30min或65、15min可杀死。5%石炭酸、1：500升汞溶液中5min死亡在水中存活2-3周，粪便中存活1-2月，可在冻土中过冬,在亚硫酸铋琼脂(B
6、S琼脂)上典型特征,在 37 培养 24-48 小时后，棕褐色或灰色至黑色，有时有金属光泽，周围培养基呈棕色或黑色，有些菌株呈灰绿色,周围培养基不变或微变暗。,在胆硫乳琼脂(DHL琼脂)上典型特征,在 37 培养 22-24 小时后，无色半透明有黑色中心或几乎全为黑色。有些菌株无色半透明。,鼠伤寒沙门氏菌,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗预防措施,分布广，人畜共患病的病原通过消化道全年均可发病，但季节性强,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗预防措施,细胞内毒素,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗预
7、防措施,肠热症肠炎症败血症慢性肠炎无症状带菌者,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗预防措施,细菌学诊断方法快速诊断方法,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗预防措施,加强卫生宣传教育，改变生食等不良卫生习惯切断传播途径加强对屠宰场、食品加工厂的卫生检疫，对其生产、加工、储存和制备等过程进行科学管理，降低因进食预包装的方便食品、即食食品及肉类、蛋类和禽类产品引起的食物中毒加强流动人口的卫生管理；科学使用抗生素，减少耐药菌株的出现发展快速可靠的病原菌溯源技术,第二节 沙门氏菌食物中毒,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗预防措施污染
8、来源救治原则,第三节、金黄色葡萄球菌,生物学特性-菌体形态及培养特征,革兰氏阳性球菌，直径为微米，镜检时呈单个、成对、四联或不规则的簇群；无芽孢，不运动；兼性厌氧菌，在好氧条件下生长最好；可在15%氯化钠和40%胆汁中生长,生物学特性-菌体形态及培养特征,大多数菌株能生长在6.5-46之间（最适温度30-37）能在之间生长（最适pH为）；大多数菌株产生类胡萝卜素，使细胞团呈现出深橙色到浅黄色，色素的产生取决于生长的条件，而且在单个菌株中可能也有变化,生物学特性-菌体形态及培养特征,好氧生长的细胞产生接触酶；产生蛋白酶、脂肪酶、磷脂酶、脂酶和溶菌酶，大多数菌株可水解天然的动物蛋白，例如血红蛋白、
9、纤维蛋白、卵白、酪朊和多肽类如明胶，水解脂类、吐温类和磷脂蛋白质，并释放脂肪酸；所有的毒株产生凝固酶，人和动物来源的菌株通常可凝固兔、人、马和猪的血浆。,致病性,金黄色葡萄球菌为条件致病菌，菌株致病力的强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：a.溶血素：外毒素，分、四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死；b.杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞；c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关；d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据
10、鉴定金黄色葡萄球菌；e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C、D、E五种。,致病性,金黄色葡萄球菌 是人类化脓感染中最常见的病原菌，临床表现多种多样，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。,致病性,葡萄球菌性食物中毒是葡萄球菌肠毒素所引起的疾病，可引发不同程度的急性胃肠炎症状，恶心、呕吐最为突出而且普遍，腹痛、腹泻次之。当金黄色葡萄球菌污染了含淀粉及水分较多的食品，如牛奶和奶制品、肉、蛋等，在温度条件适宜时，经8-10小时即可相当数量的肠毒素。,分布,在自然界中广泛存在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中
11、都可找到。作为人和动物的常见病原菌，其主要存在于人和动物的鼻腔、咽喉、头发上，50%以上健康人的皮肤上都有金黄色葡萄球菌存在。因而，食品受其污染的机会很多。传播媒介为被该菌污染的食品，主要为淀粉类(如剩饭、米面、粥等)、牛乳及乳制品，以及鱼、肉、蛋类等。被污染的食物在室温20-22放置5小时以上时，病菌大量繁殖，并产生肠毒素。,流行病学,季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。,流行病学,金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题，在美国由金黄色
12、葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。,流行病学,肠毒素形成条件：存放温度，在37C内，温度越高，产毒时间越短；存放地点，通风不良氧分压低易形成肠毒素；食物种类，含蛋白质丰富，水分多，同时含一定量淀粉的食物，肠毒素易生成。,耐受力,几乎所有的消毒试剂以及热加工过程对金黄色葡萄球菌都有严重的破坏作用肠毒素可耐受100 30分钟不被破坏。对于加工过的食品或食品加工设备而言，此菌或其肠毒素的存在通常作为卫生条件差的一种指标。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌污染食品 防止带菌人群对各种食物的污染：定期对生产加工人员进行健康
13、检查，患局部化脓性感染（如疥疮、手指化脓等）、上呼吸道感染（如鼻窦炎、化脓性肺炎、口腔疾病等）的人员要暂时停止其工作或调换岗位。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌污染食品 防止金黄色葡萄球菌对奶及其制品的污染：如牛奶厂要定期检查奶牛的乳房，不能挤用患化脓性乳腺炎的牛奶；奶挤出后，要迅速冷至-10以下，以防毒素生成、细菌繁殖。奶制品要以消毒牛奶为原料，注意低温保存。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌污染食品 对肉制品加工厂，患局部化脓感染的禽、畜尸体应除去病变部位，经高温或其他适当方式处理后进行加工生产。,污染的控制,防止金黄色葡萄球菌肠毒素的生成 应在低温和通风良好的条件下贮藏食物，以防肠毒素形成
14、；在气温高的春夏季，食物置冷藏或通风阴凉地方也不应超过6小时，并且食用前要彻底加热。,第四节 大肠杆菌（Escherichia coli）,常见于人、动物肠道内；许多类型不致病，在肠道内有有益功能；致病性大肠杆菌是通过环境污染进入食品中的；症状为：腹部痉挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。染病剂量：几个至上百万个,大肠杆菌（Escherichia coli）,主要致病种类：肠道致病性大肠埃希氏菌（EPEC）(Enteropathogenic E.Coli)产肠毒素性大肠埃希氏菌（ETEC）(Enterotoxigenic E.Coli)肠道侵袭性大肠埃希氏菌（EIEC）(Enteroinva
15、sive E.Coli)肠道出血性大肠埃希氏菌（EHEC）(Enterohaemorrhagic E.Coli)O157:H7,肠道致病性大肠埃希氏菌(EPEC),具有特定O、K抗原血清型，可引起婴幼儿腹泻,产肠毒素性大肠埃希氏菌(ETEC),在小肠定位繁殖，产生肠毒素，引起霍乱样腹泻。毒素包括：不耐热肠毒素LT60C，10min灭活耐热肠毒素ST100C，10min不灭活,肠侵袭性大肠埃希氏菌(EIEC),为志贺痢疾样大肠埃希氏菌，致病症状象痢疾，带有血便，痢疾菌试验呈阳性，具有与痢疾杆菌同样的毒力，可侵入大肠上皮细胞，形成局部炎症及溃疡。,肠道出血性大肠埃希氏菌(EHEC),也称为产佛罗细
16、胞毒素大肠埃希氏菌（Verocytoxin producing E.Coli,VTEC）或大肠埃希氏菌O157:H7（E.Coli O157:H7），可引起以血便和腹痛为主要症状出血性肠炎，有时并发溶血性尿毒症综合症的。,控制方法：,充分加热杀菌；在4C（40F）以下冷藏产品；防止烹调过程中发生交叉污染；禁止有病人员加工食品。,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋势治疗疫苗,在卫生学上被用于饮水，牛奶或食品等的粪源性污染卫生细菌学指标,是国际上公认的卫生监测指示菌,作为微生物污染状况的监测指标和HACCP实施效果的评估
17、指标,多年来，致泻性大肠杆菌引起的腹泻病例始终位于第二位，可见大肠杆菌肠道传染的广泛性,致泻性大肠杆菌亦可常年引发人体腹泻，以夏秋季为高峰，在患者感染住院率中，婴幼儿占60%以上,生物学特性,革兰氏染色阴性、两端钝圆的短小杆菌，一般大小约0.5m0.8m1.0m3.0m，因生长条件不同，个别菌体可呈近似球状或长丝状。多单独存在或成双，但不呈长链状排列。约有50%左右的菌株具有周生鞭毛而能运动，但多数菌体只有14根，一般不超过10根，故菌体动力弱；多数菌株生长有比鞭毛细、短、直且数量多的菌毛，有的菌株具有荚膜或微荚膜；不形成芽胞，对普通碱性染料着色良好。,在含无机盐、胺盐、葡萄糖的普通培养基上生
18、长良好。最适生长温度为37，在4244条件下仍能生长，生长温度范围为1546。,对理化因素的抵抗力，在无芽胞菌中是最强的一种，在室温可存活数周，在土壤、水中存活数月，耐寒力强，但将37降至4过程中，30分钟可杀死此菌。加热60，30分钟，此菌可灭活。对漂白粉，酚、甲醛等较敏感，水中1ppb氯可杀死此菌。此菌耐胆盐，在一定程度上能抵抗煌绿等染料的抑菌作用，在选择性培养基配制上，常利用此菌这一性质。,大肠杆菌革兰氏染色,潜伏期3-4天腹泻出血性肠炎溶血性尿毒综合症血栓性血小板减少性紫癜,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋
19、势治疗疫苗,从腹泻病患者的粪便标本中分离到EHEC 0157：H7从腹泻病患者的粪便标本中分离到 026：H11、O111，经PCR验证腹泻病患者恢复期血清抗0157 LPS IgG抗体呈4倍升高,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋势治疗疫苗,美国1982发达国家发展中国家,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋势治疗疫苗,病原携带者带菌动物,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响
20、因素流行趋势治疗疫苗,食源性传播水源性传播接触传播媒介节肢动物传播,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋势治疗疫苗,儿童老年人幼托机构、学校、敬老院、疗养院是易暴发场所,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋势治疗疫苗,地区分布季节性自然因素和社会因素,EHEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋势治疗疫苗,支持治疗（透析、血透析、输入红细胞、血小板输入、肾移植等）。抗生素？,E
21、HEC 0157：H7食物中毒,临床表现实验室诊断依据世界流行情况传染源传播途径易感性流行特征及影响因素流行趋势治疗疫苗,无合适疫苗,第五节 空肠弯曲菌病,概述 病原学 流行病学 临床症状及处理原则病原学诊断及分型 病原学诊断 细菌分型诊断 相关基因诊断,1977年发现大小1.5-3.5m，弯曲杆状、两端稍细革兰氏染色阴性、微需氧每端有一单鞭毛、无荚膜,空肠弯曲杆菌的电子显微镜形,第五节 空肠弯曲菌病,概述 病原学 流行病学 临床症状及处理原则病原学诊断及分型 病原学诊断 细菌分型诊断 相关基因诊断,食物烹调不充分食物交叉污染人与人之间传播,第五节 空肠弯曲菌病,概述 病原学 流行病学 临床症
22、状及处理原则病原学诊断及分型 病原学诊断 细菌分型诊断 相关基因诊断,潜伏期2-5天腹泻、胃痉挛、恶心、呕吐一般不需服用抗生素，如必要可选择红霉素和环丙沙星,第五节 空肠弯曲菌病,概述 病原学 流行病学 临床症状及处理原则病原学诊断及分型 病原学诊断 细菌分型诊断 相关基因诊断,生化检定抗性检定选择性培养基特定基因扩增非放射性杂交,第五节 空肠弯曲菌病,概述 病原学 流行病学 临床症状及处理原则病原学诊断及分型 病原学诊断 细菌分型诊断 相关基因诊断,生物学分型：生长特性（微需氧气体环境、42生长等），抗性特征血清分型 检测可溶性耐热抗原 检测不稳定抗原的变化,第五节 空肠弯曲菌病,概述 病原
23、学 流行病学 临床症状及处理原则病原学诊断及分型 病原学诊断 细菌分型诊断 相关基因诊断,不易培养菌株毒力基因,第五节 空肠弯曲菌病,概述 病原学 流行病学 临床症状及处理原则病原学诊断及分型 病原学诊断 细菌分型诊断 相关基因诊断,第六节 霍乱,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗 诊断标准 治疗预防措施,形态与染色,涂片中,呈穿梭样,运动非常活泼,液体中,排列整齐,呈鱼群状,革兰染色阴性,弧型或逗点状，,单鞭毛,生物学特性,根据O抗原不同,抗原构造与分型,现已有155个血清群,其中O1群、O139群引起霍乱,根据表型差异,O1群霍乱弧菌的每一个血清型,还可分为2 生物型,古典生物型,E
24、l Tor生物型,TCBS培养基,霍乱弧菌对热、干燥、直射日光都很敏感，煮沸1-2min即可杀死。对酸、强氧化剂、氟化剂、碘制剂等均敏感。对低温和碱耐受力较强。,培养特性,O1型与O139型霍乱弧菌为兼性需氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好,生长温度为1642，以37为最佳，钠离子可刺激生长，但8NaCl环境中不生长，可生长的pH6.29.2，最适pH7.27.4，初分离的增菌培养基和选择性培养基常用pH 8.48.6或pH9.2,第六节 霍乱,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗 诊断标准 治疗预防措施,在含有一定盐分和有机营养物质的水体、海湾沿岸、江河出海口的海水中存在，当水体
25、中中含有贝壳类、挠足类等水生物时，更有利于该菌的贮存。经水传播食源性传播经生活接触传播经苍蝇传播,第六节 霍乱,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗 诊断标准 治疗预防措施,病菌随食物或饮水进入并通过宿主的胃酸屏障在宿主的小肠定居产生致泻性毒素毒素引起腹泻和呕吐严重腹泻引起水及电解质丧失，导致循环衰竭、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒,第六节 霍乱,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗 诊断标准 治疗预防措施,轻型病例中型、重型病例 一般症状 循环衰竭 电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒,霍乱病人,免疫性,感染霍乱弧菌后，,机体可获得牢固免疫力,第六节 霍乱,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与
26、治疗 诊断标准 治疗预防措施,疑似霍乱诊断标准确定诊断标准,第六节 霍乱,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗 诊断标准 治疗预防措施,危重病人应先就地抢救确诊与疑似病例应分开隔离轻度脱水病人，以口服补液为主中型、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救、待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液霍乱病原菌对喹诺酮类抗菌药物敏感,第六节 霍乱,病原体流行病学发病机制临床表现诊断与治疗 诊断标准 治疗预防措施,开展卫生宣传教育改善饮用水条件加强食品卫生的监督和管理加强疫情监测健全腹泻病门诊做好疫情报告,第七节 副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus),分布：天然存在于
27、海洋，需要有盐才能生存。在沿海水域中捕捞的鱼、贝类中常被检出该菌。主要特征：嗜盐菌，生长发育须有氯化钠存在，NaCl浓度为2%时生长最好，42 C能生长，10 C以下不生长，pH范围5.69.6，最适pH为8.0,副溶血性弧菌食物中毒,（一）病原菌特点副溶血性弧菌(Vibrio parahemolyticus)G（），嗜盐菌（含盐3%-4%），不耐热，1%食醋处理5分钟，稀释一倍食醋1分钟死亡神奈川（Kanagawa)试验阳性,神奈川（Kanagawa)试验,副溶血性弧菌能使人或家兔的红细胞发生溶血，使血琼脂培养基上出现溶血环，称为“神奈川（Kanagawa)试验阳性”,副溶血性弧菌食物中毒,
28、（二）流行病学特点 沿海地区79月高发海产品，盐渍食品食品中副溶血性弧菌来源：人对食品污染：病人和健康携带者 间接污染：,副溶血性弧菌食物中毒,（三）中毒机制 感染型和毒素型,副溶血性弧菌食物中毒,（四）临床表现潜伏期：240h,多为14 20h阵发性绞痛洗肉水样粪便发热,致病性：副溶血性弧菌部分菌株产生耐热性溶血毒素，该毒素可溶解人的血球。预防措施：避免生食水产品彻底加热海产品防止加热后的海产品受到交叉污染,第八节肉毒梭菌（Clostridium botulinum）,也称肉毒梭状芽孢杆菌广泛分布于自然环境中：土壤、水、蔬菜、肉、奶制品、海洋沉积物、鱼类肠道、蟹、贝类的鳃和内脏等产芽孢强耐热
29、性厌氧生长正常加热温度下存活在真空包装、罐头食品和其他缺氧包装环境下生长,产生强烈的神经麻痹毒素肉毒毒素有A、B、C、D、E、F、G七种毒素类型A、B、E、F与人类肉毒中毒有关E型肉毒梭菌在水产品中最常见，3C仍可生长，很少使食品产生腐败迹象A型肉毒梭菌常见于陆上动、植物，使产品产生腐败气味，A型菌芽孢比E型菌芽孢耐热性更强,中毒症状腹泻、呕吐、腹疼、恶心、虚脱，继发为视力重叠、模糊，瞳孔放大、凝固，严重时呼吸道肌肉麻痹，导致死亡,肉毒中毒常见的食品,加热不当的罐装食品（通常是家庭自制的罐头）半加工的食品（如：熏制、腌制和发酵食品）,控制途径：,采用低酸性罐头热力杀菌方法杀灭肉毒梭菌（A、B、
30、E和F型）的芽孢；采用酸化或发酵方法，使产品pH值降低至4.6以下；采用腌制或干燥方法，使水活度降至0.93以下；用巴氏杀菌杀灭E型和非蛋白水解B型，然后用冷藏控制A型、蛋白水解B型和F型；控制食品暴露在肉毒梭菌生长和产毒温度下的时间；在食品加热的同时，使用盐或防腐剂（如：亚硝酸盐）。,第九节 志贺氏菌(Shigella spp.),志贺氏菌(Shigella spp.),污染来源：手。食品：冷盘,凉拌菜。,志贺氏菌(Shigella spp.),分布：天然存在人类肠道内症状：腹泻、发烧、腹部痉挛和严重脱水。,志贺氏菌(Shigella spp.),救治原则：发现浓血便立即到医院就医。首选药物:喹诺酮类抗菌药,特别是氟诺酮类抗菌药,如诺氟沙星。对症治疗:如补液,止吐,镇痛,镇静。,志贺氏菌(Shigella spp.),预防措施：消除人类粪便对水源的污染；改进加工人员个人卫生；禁止病人和志贺氏菌携带者进入食品加工场所。,
