《《钾代谢紊乱临本E》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《钾代谢紊乱临本E》PPT课件.ppt（55页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、1,(Disturbance of Potassium metabolism),第二节钾代谢紊乱,病理生理学教研室 高琳琳,2,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,3,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),1.摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）,2.吸收(absorption):肠道（小肠）,4,3.分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)
2、,4.排泄(excretion):肾（urine 80%90）肠(feces 10)皮肤(sweat),serum K+3.55.5mmol/L,多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 10 mmol/d）,5,5.功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),6,6.钾平衡的调节(Regulation
3、 of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,(泵漏机制),结肠排钾,7,1.激素：胰岛素（泵活性）儿茶酚胺（“泵漏”）2.细胞外液的K+浓度（泵活性）3.酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性）4.渗透压（随水带出K+）5.运动,影响钾离子跨细胞转移的因素,8,肾对钾排泄的调节,肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）,分泌钾,重 吸 收,主细胞,Na+,K+,Na+,K+,Na+,K+,闰细胞,H+,K+,H+,K+,Na+-K+泵活性管腔膜对钾的通透性钾的电化学梯度,K+e 增加 排钾醛固酮 排钾远曲小管原尿流速（快
4、）排钾酸碱平衡（碱）排钾,组织间隙,小管腔,K+,K+,9,结肠对钾排泄的调节,泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾 受醛固酮调节,意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用,10,二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)Serum K+3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)体内总钾量的缺失,11,(一)原因和机制(Causes and mechanisms),1.摄入不足(decreased K+intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,12,2.失钾过多(increased K+excretion),消化道失钾,肾失钾,排钾性利尿剂
5、（原尿流速、ALD）皮质激素:醛固酮增多症 肾疾患：肾间质性疾病、ARF多尿期肾小管性酸中毒（质子泵；K+-Cl+同向转运体）镁缺失（髓袢升支管腔膜侧及肌细胞膜 Na+-K+泵活性）,经皮肤丢失,最主要病因,13,14,3.钾向细胞内转移(K shifts into the cells),药物：-受体激动剂、胰岛素（泵）,碱中毒,家族性低钾性周期性麻痹,毒物：钡、棉籽油中毒（棉酚）（漏）,15,碱中毒(alkalosis),血K+,肾小管,血液,16,(二)对机体的影响(Effects),17,复习动作电位,i,骨骼肌、平滑肌细胞,-70,-55,18,0,1,2,3,心肌非自律细胞,0期：快
6、钠通道开放并内流（1-2ms）1期（快速复极初期）：K+负载的Ito（10ms）2期（平台期）：K+外流；Ca2+内流（100-150ms）3期（快速复极末期）：K+负载的Ik、Ik1（100-150ms）,-90,-70,+30,19,心肌自律细胞,-70,-40,0,3,4,4期：K+外流 Na+、Ca2+内流,20,兴奋性取决于,Na通道的功能状态,电压依从性,Em取决于,膜对K的通透性（心肌细胞）,注意！,复习心肌电生理特性,兴奋性：,21,传导性：取决于0期去极的速度和 幅度自律性：与4期K+外流的速度有关收缩性：取决于2期Ca2+内流的量,22,(二)对机体的影响(Effects)
7、,与膜电位异常相关的障碍 与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响,23,对神经肌肉的影响(effects on neuromuscular excitability),急性：神经肌肉兴奋性 轻症:不明显重症：迟缓性麻痹,慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化 轻症：不明显重症：3mmol/L 肌细胞损伤 2mmol/L横纹肌溶解,24,血K+,机制(mechanism),25,超极化阻滞(hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,26,具体表现(manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻
8、痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,27,2.对心脏的影响(effects on the heart),心电图的变化,心肌功能的损害,28,膜内外离子浓度差增大,*,29,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长，Q-T间期延长，QRS波增宽,自律性心率，异位心律,心电图的变化,2期Ca2+内流ST段下移,30,低钾血症时心电图的改变,31,心肌功能的损害,心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的敏感性增加,32,3.对肾功能的影响(effect on renal function),集合管对ADH反应性降低;髓袢升支粗段对NaCl重吸收
9、障碍,多尿（polyuria),33,4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance),34,(三)防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射,35,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept)Serum K+5.5mmol/L,36,(一)原因和机制(Causes and mechanisms),1.肾排钾减少(decreased K+excretion),肾小球滤过钾：少尿、无尿,肾小管泌钾：醛固酮或反应性,最主
10、要病因,潴钾利尿剂,37,2.K+从细胞内逸出(K+shifts out of cells),药物作用：受体阻滞剂、洋地黄,家族性高钾性周期性麻痹,酸中毒（AG正常型）,高血糖并胰岛素不足,组织分解：溶血、挤压综合症,缺氧,38,酸中毒(acidosis),H+,血K+,肾小管,血液,39,40,(二)对机体的影响(Effects),41,急性：神经肌肉兴奋性轻症:感觉异常或刺痛重症：迟缓性麻痹,1.对神经肌肉兴奋性的影响(effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化,42,血K+,机制(mechanism),
11、43,去极化阻滞(hypopolarized blocking),静息电位等于或稍低于阈电位，使细胞兴奋性反而降低的现象。,44,2.对心脏的影响(effects on the heart),心肌兴奋性先 后,心电图的变化,心肌功能损害,45,*,46,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P波、QRS波振幅、S波 P-R间期延长、QRS波增宽,传导阻滞、兴奋性异常及自律性 心律失常（包括室颤）,心电图的变化,47,高钾血症时心电图的变化,48,3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance),高血钾 酸中毒（反常性碱性尿）,49,(三)防治的病理生理基础(
12、Pathophysiological basis of prevention and treatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞（NaHCO3、胰岛素）,对抗钾的毒性（Ca2+剂、Na+剂）,排钾(利尿、透析）,50,大纲要求 掌握:高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响；熟悉：高钾血症、低钾血症的常见原因和机制。了解：高钾血症、低钾血症防治的病理生理学基础。,51,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,52,病史：男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。,Case study,53,化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN 35mg/dl ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻,54,Questions,患者是否存在钾代谢紊乱？对机体产生了什么影响？其可能的病因和机制是什么?如何纠正该患者的钾代谢紊乱？,55,THANK YOU,
