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1、缺血性脑卒中的临床问题,卒中-危害人类的严重疾病,How Common is Stroke?,Stroke is the 3rd leading cause of death in the US 卒中是美国第3死因In the US,700,000 strokes occur each year每年有70万发病Approximately 1 in 4 people die within one year after having an initial stroke大约1/4在发病后一年内死亡,American Heart Association.Heart Disease and Stroke
2、 Statistics 2006 Update.Dallas,Texas:American Heart Association;2006.2006,American Heart Association.,中国统计数据,年发病率为185-219/10万人每年有200万人新发脑卒中存活的脑卒中700万人2/3致死或致残每年死于脑血管病150万人,In the US,approximately 46,000 more women than men have a stroke annually每年女性卒中多于男性4.6万The number of people who experience a str
3、oke greatly increases with age年龄越大，发病率越高,Stroke Is a Major Medical Concern,在美国，每45秒发生1例卒中；每3分钟死亡1例卒中存活者30%to 50%致残15%to 30%丧失大部分生活能力,American Heart Association.Heart Disease and Stroke Statistics 2006 Update.Dallas,Texas:American Heart Association;2006.2006,American Heart Association.,中国每12秒有一人发生卒中每
4、21秒有一人死于卒中,Ralph L.Sacco 在解读2006新指南时说：新的指南强调如何作好卒中和TIA的二级预防。卒中是可治之症，但是，卒中和小卒中发生后5年内有40%再发卒中，因此是独立危险因素，防治（卒中和小卒中）再发是今后的主要任务。新指南强调对待卒中、TIA、小卒中的诊断过程和治疗方法应该一致。,关注Rt-PA静脉溶栓治疗,溶栓治疗什麽样的脑梗死受益最大？意识状况：良好或嗜睡NIHSS得分：8-18分（前循环、最易残障）瘫痪性质：偏瘫（不同程度自然恢复）伴随疾病：可有高血压病，没有糖尿病,NIHSS 4-7分的单瘫；梗死/TIA 是否溶栓？3分以下的缺血性卒中：？,德克萨斯的一项
5、研究提示，溶栓治疗不要排除小卒中。研究了885例急性缺血性卒中，其中238例NIHSS评分=7（135例5-7；103例=4）。溶栓：非溶栓=41：59%。显著转归在两组间的比较：溶栓组59%，非溶栓组44%；,其中小卒中的显著转归在两组间的比较：溶栓组90%，非溶栓组58%。3小时内缺血卒中患者占59%，其中小卒中占27%，后者得到榕栓治疗后有90%的痊愈可能，因此提出今后溶栓入选标准不要排除小卒中。,有教授提出，rt-PA溶栓治疗势在必行，今后的病历上要求记录为什麽不能使用溶栓治疗？要讲明不用rt-PA的理由。而不再是为什麽使用溶栓治疗,这说明了rt-PA超早期溶栓疗效已得到充分肯定。对于
6、时间窗，提出扩大到4.5小时，年龄放宽到80岁以下。,卒中后3小时内静脉注射tPA动脉再通率及预后,瑞典D.C.Bezerra等研究发病后3h内应用tPA卒中病人的大脑中动脉和/或颈内动脉阻塞造成的卒中再通率、预后和特征；动脉血栓形成型的颈动脉阻塞与A-A血栓栓塞的哪一种容易再通？,研究发现颈动脉阻塞的病人再通率低、预后差。动脉血栓形成型的颈动脉阻塞比A-A血栓栓塞的容易再通；血栓破碎和远端的栓子可能和预后差有关。,出血转化问题,静脉Rt-PA溶栓后症状性脑出血的预示因素,症状性脑出血发生于rt-PA再灌注后36小时之内。J.Marti-Fabregas等根据年龄、性别、血管性危险因素、治疗时
7、间点、剂量、体温、血压、基础血小板计数、TOAST分型、抗血小板治疗、溶栓前抗高血压治疗等情况进行了一项多中心调查研究，8%发生实质脑出血，有临床症状仅2.3%;早期CT缺血征象(阴性)和诊断误差(没诊断出血)是症状性脑出血的非独立性危险因素。,缺血性卒中出血转化型的临床预后美国H.P.Adams等人研究了AbESS亚组并做分析,年龄、糖尿病、基础血糖水平、高血压、基础血压水平、阿斯匹林服用史、卒中史、服用阿昔单抗与否、治疗间隔等,都不能预测缺血性卒中后出血。NIHSS评分、皮层卒中与90天内的卒中后出血关系密切，说明用NIHSS评分评估神经系统损害程度在AbESS中是卒中后出血首要的预测因素
8、，其它如皮层梗死、心源性栓塞也有预测意义但可能和神经损害严重有关。,高血糖会增加颅内出血的危险，应注射胰岛素来控制血糖。急性卒中患者中部分可发生高血糖。有研究发现，血糖高的急性脑卒中患者中，有糖尿病者占16%，。提示大部分高血糖是应激反应。,有高血糖得到溶栓治疗的患者梗死后的出血转化更为常见；DM可使缺血性卒中的危险升高26倍。卒中伴糖尿病患者应用阿司匹林二级预防效果差，建议氯吡格雷；不主张二者合用。研究显示小剂量ASA对糖尿病患者作为抗血小板一级预防并不成功。CAPRIE研究用氯吡格雷抗血小板确有良好收效，甚至比单纯胰岛素降糖治疗非糖尿病性高血糖还好。J.Bogousslavsky,警惕突发
9、眩晕伴神经定位体征,小脑前下动脉,迷路动脉（内听）,前庭动脉,耳蜗动脉,周围性眩晕,老年人的认知功能障碍主要由于以下两种情况：AD或脑血流降低。有时不必发生卒中，经过长时间部分血流降低，就会产生认知问题。因此要特别关注老年人群。,几乎每位卒中患者都有不同程度的恢复，但恢复的水平差异很大。年龄是影响康复的重要因素。70岁的老年与年轻患者比较，病后1年，年轻人恢复程度远远超过老年人。神经保护的关键是如何把老年脑转化成较为年轻，使之有更好的康复能力。,脑白质缺血的易损性,白质包含神经元间的信号传递，皮层与皮层下各中枢之间的联系，一旦病损，难以恢复；穿髓动脉细长且无侧枝循环，易缺血；胶质细胞丰富，容易
10、水肿。脑白质内缺乏神经细胞体、树突和突触，不少药物难以进入，因此对白质无法发挥保护作用；脑白质不表达NMDA受体，因此NMDA受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用,皮层和白质各占50%,Normal CBF，asterocytes and neurons ATP+,CADASIL may have recirculation impairment，astrerocytes ATP+,more EAA produce to neurons where were ATP-，cause of neuron death。,低灌注造成白质缺血1,各种因素造成低灌注，均导致认知障碍。卒中后积极降血压可能降低
11、脑灌流，低灌流将造成神经损害加重（西班牙等研究）。在高血压病人中，动脉血压只要比平时降低30%以上，自动调节的能力就会发生影响；动脉压每降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7ml。,低灌注造成白质缺血2,有些血流依赖性卒中个体（高龄、长年动脉硬化），对血压的需求往往更迫切，在卒中发生后的数星期之内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环建立（Capline）。高龄：大脑皮层血管迂曲，长度增加，所需供血量增加，所需压力也增加。,70岁女性，高血压病，T2-weighted image左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动脉病。管理血压，纠正低灌注,过去的概念是高血压影响了血
12、管，但是发现不少人没有高血压？也会发生卒中事件？因此提出糖尿病、缺氧和炎症。事实上，卒中危险因素的病变部位在血管而不是脑和神经组织。,如果病人血压185/110mmHg则不应选择溶栓治疗。降压幅度30/20mmHg可以使用乌拉地尔，尼卡地平或拉贝洛尔等降压后进行溶栓治疗。,美国Rochester 和Gary L Schwartz 教授的研究证实：夜间血压水平及每日节律可预见认知障碍，是缺血性脑损害的独立危险因素。不少研究表明动态血压的平均值可预测高血压对靶器官的损害。他的研究评价高血压对脑的损害，一是白质疏松，二是认知功能障碍。,为了解高血压引起的认知功能障碍是否与白质疏松密切相关，他们研究了
13、426例白质疏松成年人的24小时血压和MR下白质疏松体积（188例美国黑人和274例西班牙白人）。其中女性291人，男性171人；平均年龄63岁。,结果：种族、性别、年龄、24小时血压和接受正规教育程度均有差异，把白质疏松体积作为基线附加，只有动态血压的P值有统计学意义。结论：夜间血压和小时血压测量对预测认知功能障碍有意义；高血压与认知障碍的关系和血压对认知的影响不能完全用白质疏松解释。Abstract 1103:Contact ViewP352。,缺血性卒中的抗血小板治疗,根据血栓形成机制，先后出现了不同靶点的抗栓药物：阿司匹林、抵克力得、潘生丁、氯吡格雷、西洛他唑、抗糖蛋白IIb/IIIa
14、等抗血小板聚集和黏附的药物，以及华法令抗红色血栓的药物和降纤维蛋白和纤维蛋白原的药物。,Altogether,the release of microemboli,which occurs while a plaque is active and can last for hours,days or weeks,leads to microvascular obstruction in the myocardium,brain or peripheral tissues,resulting for example in cardiac insufficiency or vascular dem
15、entia.1、2微栓的释放发生在斑块活跃，可持续几小时、几天甚至几周，导致心肌、脑和周围组织微血管阻塞，结果是心脏供血不足或血管性痴呆。,1.Topol EJ,Yadav JS.Circulation 2000;101:57080.2.Drouet L.Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):16.,关于微栓,微栓漂浮在血管内相互黏附，微栓逐渐增大纤维蛋白原的作用网住微栓微栓与内皮黏附斑块释放微栓微栓与红细胞黏附再与内皮黏附。,单纯抗血小板聚集阿司匹林、氯吡格雷2.作用于血小板和内皮细胞表面抗黏附：潘生丁、西洛他唑3.抗血小板与纤维蛋白的黏附阿昔单抗降低纤维蛋白原含
16、量和活性东菱迪夫,动脉粥样硬化血栓形成,水肿发生较栓塞晚血管基础差，高血压、糖尿病,动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死,因大动脉硬化斑块脱落阻塞远端血管；单发或多发；单侧或双侧；水肿出现早,可出血。,动脉硬化血栓性梗死6小时以上的CT影像,如何处理？,溶栓？脱水？抗栓？,心源性栓塞性脑梗死,皮层、出血性梗死、水肿早且严重；有房颤不等于就是栓塞。,如何处理？,溶栓？脱水？抗栓？,患者张，男，55岁，主因阵发性头晕、呕吐5小时于2005年10月8日入院。患者于2005年10月8日06:00晨起后出现头晕，站立不稳，数分钟后缓解，不伴视物旋转，仍能骑车上班。上班时反复出现头晕发作，程度较前加重，出现恶心、呕吐，不敢睁眼，转动头部可诱发。方来我院急诊就诊，做头颅CT检查未见异常，急查血糖19.7mmol/l。,急诊病史,住院病史补充,1月前突发左耳听力下降,经治疗后缓解。否认高血压、糖尿病、冠心病史。发病前未用阿司匹林。,体格检查,内科系统检查：血压130/80mmHg。内科系统检查无异常。神经系统检查：双眼向左注视可见水平眼震，右侧鼻唇沟变浅。伸舌右偏，四肢肌力5级，共济运动稳准，双侧Babinskis 征阳性。,入院初步诊断？如何处理？,溶栓？脱水？抗栓？,影象学检查,头颅CT（2005-10-8）未见异常头颅MRI（2005-10-9）双侧小脑半球、左侧大脑脚多发小片异常信号影。,病历1,
