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1、生 理 学,PHYSIOLOGY,蔡文杰,第十一章 内分泌,概述下丘脑和垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺胰岛,第一节 内分泌与激素,内分泌内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中,并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式激素由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌,以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息的高效能的生物活性物质,胸腺,胰岛,松果体,甲状腺,垂体,卵巢,肾上腺,甲状旁腺,激素作用的一般特性,特异作用:靶细胞上存在特异性受体信使作用:将信息传递给靶细胞高效作用:靶细胞内生物放大作用相互作用协同作用:生长素血糖糖皮质激素拮抗作用:胰岛素血糖胰高血糖素允许作用:某激素对特定器官、组织或细胞没有直
2、接作用,但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础,生长激素(GH),腺垂体中含量最多的激素分子结构与催乳素相似呈节律性脉冲式释放受睡眠、体育锻炼、血糖和性激素水平等多种因素影响睡眠时释放增加,睡眠后60min达高峰,生长激素(GH)的生理作用,促进生长 机制:促进生长的作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖和蛋白质合成,从而加速骨骼和肌肉的生长发育幼年时缺乏:侏儒症幼年时分泌过多:巨人症 成年时分泌过多:肢端肥大症,生长激素(GH)的生理作用,促进代谢加速蛋白质合成代谢加速脂肪分解抑制组织利用葡萄糖,具升血糖效应,生长激素分泌的调节,下丘脑对GH分泌的调节GHRH促进腺
3、垂体分泌GHGHRIH抑制腺垂体分泌GH反馈调节睡眠慢波睡眠代谢因素低血糖、运动激素甲状腺激素、雌激素、睾酮,甲状腺的内分泌,甲状腺:体内最大的内分泌腺甲状腺激素四碘甲腺原氨酸(T4):90%三碘甲腺原氨酸(T3):9%逆三碘甲腺原氨酸(rT3):1%活性:T3是T4的5倍,甲状腺激素(TH)合成的条件,碘:人体合成TH所需的碘80%-90%来源于食物,其余来自饮水和空气。甲状腺球蛋白(TG)在甲状腺滤泡细胞内合成并包装存储于囊泡中,以出胞方式释放到滤泡腔成为胶质基本成分。TG是T3和T4的前体甲状腺过氧化物酶(TPO)是催化TH合成的重要酶,甲状腺激素的合成,腺泡聚碘I 逆电化学梯度入胞(主
4、动转运)酪氨酸碘化I 经甲状腺过氧化酶氧化为活化碘活化碘取代甲状腺球蛋白酪氨酸残基的H原子生成 一碘酪氨酸和二碘酪氨酸碘化酪氨酸缩合甲状腺激素合成T3、T4,甲状腺激素的贮存、释放,储存以胶状质的形式在腺泡腔内贮存贮存在内分泌细胞之外;贮存量大治疗甲亢时,需较长时间用药释放受促甲状腺激素的调节T4约占总量90%,但T3生物活性比T4大5倍,甲状腺激素的运输和降解,运输与血浆蛋白质结合结合状态 游离状态(有活性)降解主要在肝、肾、骨骼肌降解80%的T4在外周组织经脱碘酶的作用脱碘,形成T3T3再脱碘失活,甲状腺激素的生物学作用,对生长发育的影响促进脑内神经组织生长发育,使胞体变大、突起增多,胶质
5、细胞数量增加刺激骨化中心发育、软骨骨化、长骨生长,与生长激素具有协同作用幼儿期缺乏:呆小症,甲状腺激素的生物学作用,对代谢的影响增强能量代谢使全身绝大多数组织的基础 耗氧量增加,产热量增大,体温也因此而发生相应波动,甲状腺激素的生物学作用,对代谢的影响糖代谢能加速肠粘膜吸收葡萄糖,增加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解,提高糖代谢速率脂类代谢加强外周组织对糖的利用,降低血糖能对抗胰岛素,使血糖升高脂类代谢刺激脂肪合成与分解(合成分解)蛋白质生理浓度促进合成,甲亢时促进分解,甲状腺激素的生物学作用,其他作用提高神经兴奋性增强心脏活动影响生殖功能,甲状腺功能的调节,下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节反馈
6、调节自身调节神经免疫调节,T3 T4,TRH,TSH,腺垂体,下丘脑,甲状腺,游离T3 T4,代谢效应,交感神经,I,甲状腺功能的自身调节,自身调节甲状腺能根据血碘水平,通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能力,当血碘浓度:1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力:开始升高消失 甲状腺激素:开始合成释放降低。,甲状腺功能的自身调节,自身调节碘阻滞效应过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应脱逸若再持续加大碘量,则出现对高浓度碘的适应,甲状腺激素的合成再次增加临床:给入大量碘,可暂时抑制甲状腺激素的释放,及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的
7、准备,甲状腺功能异常,机能低下(T4、T3分泌不足)幼儿:呆小症 智力低下、身材矮小成人:产热少、代谢低、喜热恶寒、中枢兴奋性、记忆减退、说话行动迟缓、淡漠无情、终日思睡等甲亢代谢过高、低热、分解代谢、食欲旺盛、身体消瘦中枢兴奋性、注意力不易集中、过敏多虑、多愁善感、喜怒失常、多梦、甚至肌肉震颤心动过速、易激动,甲状腺功能异常,地方性甲状腺肿长期缺碘T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成与释放甲状腺代偿性增生、肿大,胰岛素,生物学作用糖代谢:降低血糖增加糖的去路:促进葡萄糖摄取;促进糖原合成;促进葡萄糖转变为脂肪酸减少糖的来源:抑制糖原异生脂肪代谢:促进葡萄糖进入脂肪细胞;减
8、少脂肪分解;促进肝合成脂肪酸蛋白质代谢:促进蛋白合成,抑制蛋白分解电解质:血K+降低,胰 岛 素,蛋白分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿酸中毒昏 迷,脱水,体重(尿氮),口渴,多饮,高渗性利尿,多 尿(尿糖),多 食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,胰岛素缺乏时的三多一少症状,肾糖阈,胰岛素分泌的调节,营养成分的调节血糖水平:血糖胰岛素 血糖升高1 min内,出现分泌脉冲峰血糖升高10 min后,分泌逐渐至高峰激素的调节神经调节,糖皮质激素的作用,对物质代谢的影响糖代谢:促进糖异生,抗胰岛素作用血糖蛋白质代谢:蛋白质分解脂肪代谢:促进分解,增强氧化,脂肪重分布向心性
9、肥胖:圆面、厚背、躯干发胖;四肢消瘦对水盐代谢的影响肾小球滤过增加,有利水排出弱保钠排钾作用抑制抗利尿激素分泌,糖皮质激素的作用,对血液系统的影响红细胞、血小板、中性粒细胞数量淋巴细胞、嗜酸粒细胞数量对循环系统的影响对儿茶酚胺有允许作用维持血容量,糖皮质激素的作用,参与应激反应机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时,导致下丘脑垂体-肾上腺皮质轴活动增强,称为应激反应紧急情况(如失血、巨痛)时,导致交感-肾上腺髓质轴活动增强,称为应急反应其他:抗炎症、抗过敏、抗中毒、抗休克,糖皮质激素的作用,5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增小板)4抗(抗炎、
10、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克)3减(减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞)1怪(向心性肥胖)。,分泌调节,当长期应用糖皮质激素时,由于其负反馈作用,ACTH分泌减少,病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此,停药应逐渐减量,有害刺激:疼痛寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,短负反馈,?,第十二章 生殖,生殖青春期后,生物体具有产生与自己相似子代个体的能力,对于延续种系具有重要意义,男性生殖,女性生殖,妊娠,受精着床妊娠的维持及激素调节人绒毛膜促性腺激素(hCG):诊断早期妊娠人绒毛膜生长素孕激素雌激素分娩,Test Yourself,糖皮质激素可以A.抑制蛋白质分解B.使血糖浓度降低C.使肾脏排水能力降低D.促进脂肪分解,侏儒症是由于幼年时 合成和分泌不足,造成患儿生长停滞。,在妊娠810周达高峰,可用于诊断早期妊娠。,