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1、脑血栓形成,脑卒中的危害,中老年人的最主要杀手之一成年人残疾的首要原因不仅给病人造成极大的痛苦，也给家人带来沉重的精神和经济负担。,脑卒中的分类,缺血性出血性,短暂性脑缺血发作脑梗死,脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞,脑出血蛛网膜下腔出血,脑的生理,脑的重量：占全身体重的2%-3%脑的血流量：占全身血流量15-20%脑的氧糖耗量：占全身的20-25，且几乎无氧糖储备 大脑缺血4-6分不可逆,脑血管解剖结构:,颈动脉系统,椎基底动脉系统,颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉后交通动脉眼动脉脉络膜前动脉,半球前35,椎动脉基底动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑上动脉大脑后动脉,半球后25,眼、额叶、顶叶、颞叶、基
2、底节,枕叶、脑干、小脑、丘脑,图1,Willis动脉环组成：两侧大脑前动脉 前交通动脉 两侧颈内动脉 后交通动脉 大脑后动脉,Posterior cerebral,动脉供血范围,大脑前动脉,大脑中动脉,脉络膜前动脉,大脑后动脉,MCA皮层支和深穿支分布,脑血栓形成,是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。,主要内容,病因和发病机制病理病理生理临床表现,辅助检查诊断和鉴别诊断综合治疗,一、病因和发病机理,脑动脉粥样
3、硬化脑动脉炎真性红细胞增多症血小板增多症血液粘稠度高,动脉内膜粗糙管腔狭窄红细胞、血小板和纤维素粘附血小板释放反应,血小板聚集血栓形成,脑血栓形成,二、病 理,超早期 6h，病变脑组织代谢紊乱，细胞水肿。急性期 6-24h，病变脑组织苍白肿胀，缺血改变。坏死期 24-48h，神经C、胶质C及血管内皮C坏死，炎性C浸润，脑组织明显水肿。软化期 3天-3周，坏死组织液化。恢复期 3-4周后，坏死组织被清除，中风囊或胶质斑痕形成。,三、病理生理,中心坏死区,Ischemic penumbra,急性脑梗死病灶,脑细胞死亡,损伤可逆、保护这些神经元是治疗成功的关键,缺血半暗带,局部脑缺血后，缺血中心区的
4、脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死，但周边低灌注区尚有大量神经细胞虽然功能受抑制，但结构损伤是可逆性的，若在3-6小时内获得再灌流，大部分神经细胞可获修复。该区称作缺血半暗带区,四、临床表现,1、一般特点（1）动脉粥样硬化中、老年 动脉炎中、青年；（2）常在安静或休息状态下发病；（3）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状；（4）神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或12天 内达到高峰；（5）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚 或仅有轻度意识障碍。,2.类型,完全型（complete stroke）：突发，6小时内病情达到高峰，瘫痪较完全。进展型（progressive s
5、troke）：症状、体征呈阶梯样或持续性加重，多在3天内成完全型，此类最重。可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：症状一般较轻，多在24-72小时内恢复，最长不超过3周。,3、常见临床症候群,颈内动脉闭塞大脑中动脉血栓形成大脑前动脉血栓形成大脑后动脉血栓形成椎-基底动脉血栓形成,颈内动脉闭塞,病灶侧单眼黑蒙或病灶侧Horner征颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音对侧三偏，上下肢程度相等。主侧半球受累可有失语、失读、失写等。颅压增高、意识障碍,大脑中动脉血栓形成,主干闭塞：三偏，主侧可有失语，非主侧可有体象障碍，上下肢程度相等，可出现颅高压。皮层支闭塞：对侧偏瘫和感觉障碍，面部及上肢重于下肢，失语
6、，体象障碍。深穿支闭塞：对侧偏瘫，上下肢一致，偏身感觉障碍及失语少，或有皮质下失语。,动脉供血范围,大脑前动脉,大脑中动脉,脉络膜前动脉,大脑后动脉,MCA皮层支和深穿支分布,大脑前动脉血栓形成 对侧下肢为主的偏瘫和感觉障碍 精神行为异常 大小便障碍额叶释放征 运动性失语,大脑后动脉血栓形成 皮层支：对侧偏盲，黄斑回避，主侧有感觉性失语，失读。深穿支：丘脑损害为主丘脑综合征，对侧轻瘫，对侧舞蹈。,椎-基底动脉血栓形成 基底动脉主干；危重，进展快，高热、昏迷、瞳孔小、四肢瘫、颅神经麻痹、上消出血、心肺合并症，预后差。基底动脉尖端：干字结构，意识障碍、记忆障碍、偏盲或皮质盲、眼球运动障碍、瞳孔变化
7、、眼球震颤、共济失调。小脑梗死：眩晕、眼球震颤、共济失调、颅压增高、脑干症状。,脑干综合征大脑脚综合征（Weber syndrome）红核综合征（Benediket syndrome）闭锁综合征（Loked-in syndrome）桥脑旁正中综合征（Foville syndrome）桥脑外侧综合征（Millard-Gubler syndrome）延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）,五、辅助检查,1 血常规、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、心电图、胸片、高同型半胱氨酸、心肌酶谱、BNP等。2 CT：低密度灶，伴出血后为高、低密度共存。3 MRI：T1低信号，T2高信
8、号，早期DWI高信号。4 TCD、颈动脉B超、MRA、DSA,头颅CT平扫 同一病例 脑梗塞早期无异常，一天后左侧出现低密度区。,头颅CT平扫 同一病例 脑梗塞早期无异常，一天后左侧出现低密度区。,同一病例：两天后出现明显低密度区。注意左侧脑室旁白质区另有一低密度区。,梗塞6小时CT未见明显梗塞灶。,48小时后CT显示明显病灶,120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带,六、诊断,中老年、突然发病、静态或活动时发病、症状持续24小时以上，多在几h或几天达高峰，临床可见神经系统定位性症状和体征。脑卒中的危险因素或TIA史。影像学表现，CT早期多正常、24-48小时内出血低密度病灶。,鉴别诊断 脑出血
9、脑栓塞 颅内占位性病变,七、综合治疗,1、溶栓2、一般治疗：吸氧、心电监护、控制血压、血糖、体温、营养支持、维持体液平衡、降颅压、抗血小板聚集、稳定斑块、营养神经、改善脑循环、抗氧自由基、抑酸护胃3、预防并发症4、康复治疗5、预防复发,1、溶栓：,溶栓治疗：严格掌握适应症和时间窗。（1）病例入选标准 发病6小时内。脑CT除外颅内出血，没有与神经功能缺失相对应的低密度改变，可有与神经功能缺失不相对应的腔隙性梗死。无明显意识障碍（昏迷）。,肢体瘫痪肌力3 级以下。年龄小于75岁。患者或家属签字同意。（2）病例排除标准 溶栓之前临床表现已明显改善。全身活动性出血倾向，血小板计数小于 10万/mm3。
10、近6个月有脑出血、颅内手术及颅脑外伤。近6个月有消化道出血，近3个月内患急性心 梗、感染性心内膜炎，以及近6周外科手术、分娩、严重创伤。,颅内A瘤、AVM、颅内肿瘤及疑SAH。严重心功能不全、败血症性血栓性脉管 炎、糖尿病性出血性视网膜炎，及已知 的严重肝肾功能不全。妊娠。正在使用肝素等抗凝治疗。未经控制的的高血压，收缩压200mmhg,舒张压100mmhg。收缩压100mmhg 疑为血液动力学机制所 致脑梗死。,（3）给药方法：,尿激酶（UK）：50-150万单位（一般100万单位）溶于100-200ml NS ivgtt 1度，放慢速度，再追加25万单位。若肌力恢复1度，再观察15分钟，恢
11、复仍不明显，无脑出血表现时，可再追加25-50万单位。t-PA：总量0.85mg/kg，总量10%IV，其余90%ivgtt 1小时。,（4）终止治疗标准给药过程中出现药物不良反应，如寒战、过敏或病情加重疑有脑出血者。（5）合并用药：低分子右旋糖苷500ml，ivgtt，qd，10天。可用甘露醇，制酸药。溶栓治疗24小时内不给阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物。24小时后开始口服或鼻饲水溶性阿司匹林300mg，qd，共10天，以后改为100mg，qd，共用90天。50-100mg，qd，维持 可用降压药。,（6）检测项目 溶栓治疗前、结束后2小时、24小时、1月进行神经功能缺失评分及治疗90天的
12、Barthel 指数评分。一次性溶栓治疗后随访头颅CT。,溶栓前侧位,溶栓前正位,左颈内动脉造影示:左大脑中动脉闭塞,正位,溶栓后左颈内动脉造影示：再通！,侧位,2、一般治疗,(1)控制血压：平稳降压拜新同、缬沙坦等，乌拉地尔微量泵控制血压(2)营养支持：鼻饲、肠外营养(3)维持体液平衡：电解质紊乱(4)降颅压：甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白、速尿、手术(5)抑酸护胃：PPI、胃粘膜保护剂,2、一般治疗,(6)抗血小板聚集：拜阿司匹林、氯吡格雷(7)稳定斑块：阿托伐他汀等他汀类药物(8)营养神经：奥拉西坦、单唾液酸四己糖神经节苷脂、小牛血清去蛋白提取物等(9)抗氧自由基：依达拉奉(10)改善脑循环：前列地尔注射液、长春西汀、银杏叶提取物等,3、预防并发症,肺部感染尿路感染深静脉血栓形成褥疮肾功能异常癫痫,4、康复治疗,越早越好：病情稳定48小时后原则：早期、循序渐进、主动、全面康复康复不等于锻炼理论基础：CNS可塑性 脑功能重组功能训练促进脑功能重组现代康复：PT、OT、ST、心理治疗等传统康复：针灸、推拿、中药等,5、预防,一级预防：防治高血压、糖尿病、高血脂、戒烟、限酒、控制体重、颈动脉狭窄、防治高同型半胱氨酸血症、适度体育活动和合理膳食等二级预防：一级预防+抗血小板聚集、稳定斑块一级预防是指如何预防发生该病，二级预防是指已经患了该病，如何预防复发。,谢谢各位,
