《神经肌肉阻滞药.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经肌肉阻滞药.ppt（22页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、神经肌肉阻滞药,神经肌肉阻滞药的主要药理作用是阻断神经肌肉接头处神经冲动的传导。通过拮抗乙酰胆碱受体而起作用,.神经肌肉解剖和生理,神经肌肉接头 由三种细胞成分组成：运动神经元、肌肉纤维和神经膜细胞 是位于神经系统末梢的化学突触 由突触前神经末梢（储存和释放乙酰胆碱）和突触后膜（高密度的乙酰胆碱受体）构成 神经动作 神经动作电位引起电压调控 钙离子通道开放 使钙离子进入神经末梢 细胞膜突触泡融化释放乙酰胆碱 扩散越过突触间隙 两分子乙酰胆碱与一个单一受体结合 乙酰胆碱受体 与乙酰胆碱结合后 构型改变 激活钠离子和钙离子内流进入细胞，膜去极化，引起收缩 乙酰胆碱的释放量和终板部位的受体数目都远远
2、超过引发肌肉收缩所需的量 乙酰胆碱循环 去极化后，乙酰胆碱扩散进入突触间隙 乙酰胆碱酯酶将其分解为胆碱和乙酰辅酶A。这些分子再循环合成新的乙酰胆碱备用,.神经肌肉接头的一般药理,运动神经末梢和肌膜紧密结合，乙酰胆碱受体和乙酰胆碱酯酶是临床上使用的大多数神经肌肉阻滞药的主要靶目标。,A.胆碱能受体,烟碱样和毒蕈碱样受体 烟碱样受体分为 肌性和神经性 肌性烟碱样受体在神经肌肉接头处，神经性烟碱样受体在自主神经节和中枢神经系统中。毒蕈碱受体分布在自主神经节、副交感神经节后神经元和中枢神经系统中。受不同的激动剂和拮抗剂的影响。,B.乙酰胆碱受体的分布,在烧伤、创伤或废用的情况下，突触后接头处的受体密度
3、下降而接头外受体密度增加。,C.神经肌肉阻滞药,都是乙酰胆碱受体的拮抗剂 基于与受体结合后肌膜是否去极化分为去极化和非去极化肌松药,D.琥珀胆碱,当前唯一能用的去极化神经肌肉阻滞药,.神经肌肉阻滞药,.去极化阻滞,具有乙酰胆碱作用的药物产生去极化阻滞,去极化阻滞特点,肌肉震颤后松弛 强直刺激或四个成串刺激之后无衰减 无强直后增强现象 抗胆碱酯酶药增强其阻滞作用 为非去极化肌松药拮抗,琥珀胆碱效应,肌痛 心律失常 血清钾升高 眼内压升高、胃内压升高、颅内压升高琥珀胆碱绝对禁用于恶性高热病患者 相阻滞（强直或四个成串刺激有衰减、快速耐受性、可由抗胆碱酯酶药完全或部分逆转）阻滞时间延长（血浆胆碱酯酶
4、水平低下，药物引起的胆碱酯酶活性抑制、遗传性酶异常）,.非去极化阻滞 药,本质是拮抗药分子同乙酰胆碱间可逆性竞争其结合位点的过程,其他作用机制,细胞外通道入口处非去极化肌松药浓度高产生非竞争性阻滞 乙酰胆碱受体长时间接触激动药而导致脱敏感，受体构象发生改变干扰突触前乙酰胆碱动员干扰突触前钙内流,非去极化阻滞的特点,无肌震颤 强直和四个成串刺激有衰减 强直后增强 为去极化肌松药和胆碱酯酶药所拮抗 阻滞作用被其他非去极化肌松药和麻醉药所加强,联合用药,不同类的肌松药联合应用有协同作用,维库溴铵,不释放组胺，适用于心肌缺血和心脏病人主要在肝脏代谢和排泄，其代谢产物（羟基维库溴铵）有一定的肌松作用50
5、%60%ED95为0.05mg/kg，46min起效，增加到3倍和5倍时，起效时间分别为2.8min和1.1min追加药量在神经安定镇痛麻醉为0.02mg/kg，吸入麻醉为0.05mg/kg持续恒速静滴于60岁以上及1岁以下患者时期恢复时间延长因其抑制组胺N-甲基转换酶，影响组织分解代谢，偶有引起组胺样反应的报告,顺式阿曲库铵,效价高，是阿曲库铵的23倍，起效时间相对较慢。以8倍的ED95的剂量快速注射不释放组胺，亦无血流动力学不良反应常用剂量下35min达到插管条件通过自然的和非酶的霍夫曼降解，作用时效和肝、肾功能无关,.神经肌肉阻滞药的临床选择,1.用药选择2.效价比,.神经肌肉功能监测,
6、目的 有利于把握气管插管的时机 为临床评定提供客观的参考指标 确定肌松药用量 监测相阻滞发生 早期发现患者血浆胆碱酯酶异常,周围神经刺激器对刺激的反应（强直刺激、强直后单次颤搐刺激、TOF刺激、去强直后计数、双爆发刺激）记录仪器,.神经肌张力的恢复,琥珀胆碱：产生的去极化阻滞1015分钟后自行恢复 非去极化肌松药：当其从作用部位散开后 肌张力自行恢复，应用乙酰胆碱酯酶抑制剂可加快肌松作用的消除 抗胆碱酯酶药：依酚氯铵、新斯的明和吡啶斯的明，都具有毒蕈碱样和烟碱样作用完全逆转：时间与自行恢复的程度有关（程度深者，恢复时间长）神经肌功能恢复：其征象应包括TOF0.75，充分的通气与氧合、充分通气与氧合，可持续握拳，可持续抬头或肢体运动不衰减，没有肌肉活动不协调现象,.影响肌松药作用的神经肌肉病变,烧伤和制动危重疾病重症肌无力肌营养不良肌强直综合症,谢谢,
