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1、血气分析的判定及临床应用,吉林大学第二医院急救医学科刘德新,内容提要,概述-血气分析的相关基础知识血气分析概念血气分析指标参考值如何进行血气分析？血气分析临床应用范围血气分析指导治疗的价值,概述,生命活动的特征 新陈代谢和保持内环境的稳定,肺的功能吐故纳新,人类生存-O2消耗与CO2排出,成人安静时，O2消耗 250ml/min,产生CO2 为200ml/min。运动时，其量可增加至10倍，但比率（呼吸商）相同。儿童O2 50ml/min,CO2 40ml/min,比率与成人相同。呼吸商决定于不同的膳食结构，平均0.8,PaO2的变化氧从大气到细胞的旅行(O2瀑布）,PaO2比肺泡血氧分压更低
2、,细胞赖以生存的内环境-细胞外液（体液）,体液量约占体重的60%细胞内液-体液中的一种占2/3细胞外液占1/3,其中血浆占细胞外液1/4,其余3/4为组织液。,人类生存的基础-保持内环境稳定,酸碱的定义,酸碱概念：释放H+的是酸，而接受H+的是碱（结合碱）。每个酸都有对应的一个碱。细胞生存不断产生大量的酸，体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，接受这些酸的体液要保持稳定，使PH维持在狭小范围7.357.45调节机制发挥着重要作用。,调节机制如何保持体液PH值恒定？,第一阶段：体液的缓冲作用第二阶段：呼吸性调节第三阶段：肾性调节第四阶段：离子交换,血气分析,血气分析概念（Blood gas anal
3、ysis),是指用血气分析仪测定血液中所存在气体及有关酸碱平衡的参数,血液中的气体成分,血液的气体成分和自然界空气中的成分一样,含有氧气、二氧化碳、氮气。氮气是惰性气体，仅物理溶解于血液中，动静脉中含量一样，不进行交换。因此，血气分析中的气体实指就是O2和CO2。,血气测定的指标？,应用电极直接测定的指标：血气值：PH、PaO2、PaCO2计算获得的指标:SaO2、HCO3-、BE推算其他指标：P(A-a)O2、CaO2其他测定指标：电解质：K：+、Na+、Ca+、CL-代谢物值：Glu、Lac红细胞：Hct、Hb,血气测定指标包含？,呼吸指标：PaO2、PaCO2、SaO2酸碱平衡指标：PH
4、、HCO3-、BE、PaCO2即是呼吸指标又是酸碱平衡指标PaCO2单纯酸碱失衡根据PH、PaCO2、HCO3-即可确定。但复杂的失衡有时需要其他指标如：SB、AB、BE、BB等。,为什么要测定血气？是与生命相关的指标，偏离太多危机生命。,维持生命的指针-是否需要紧急处理？判断肺通气和换气状态是否存在呼吸衰竭及呼衰的类型机体的酸碱平衡状态、酸碱失衡的类型及代偿状态了解是否存在贫血和电解质紊乱、糖代谢情况。了解组织灌注和机体应激状态、如乳酸,血气指标正常值,PaO2 80100mmHgSaO2 95%PaCO2 40(3545)mmHgPH 7.4(7.357.45)HCO3-24(2226)m
5、mol/LBE 3mmol/LLac 0.51.6ctHB 1216Hct 3749%,PaO2与SaO2关系,氧离曲线“3、6、9”法则 PaO2=30mmHg时，SaO2=60%；PaO2=60mmHg时，SaO2=90%,；氧分压60mmHg以下时，SaO2曲线陡直急减。故把氧分压60mmHg作为给氧指标的原因。,血气分析的常用指标及临床意义,（一）反映机体酸碱状态的主要指标 1、PH：7.35 7.45。亨德森哈塞尔巴尔赫方程 pH=PK+log(HCO3-/H2CO3)简化用Henderson公式 H+=24PaCO2/HCO3-H+的单位为nmol/L H+和PH之间可用“0.8/
6、1.25”法换算。,H+和PH换算法-结合公式可以验证血气结果的准确性,PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际H+158 126 100 70 63 50 40 32 25 20估计H+1.25 0.8“0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20有限的关系 70 60 50 40 30,H+=24PaCO2/HCO3-,举例：如PH 7.32 PaCO2 30 HCO3-15H+=2430/15=48，结果一致，证明该血气可靠。,血气分析的常用指标及临床意义,2、PaCO2：是呼
7、吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。正常值：35 45mmHg。3、碳酸氢根（HCO3-）：反映代谢情况的重要指标，碱派代表。AB：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：21 27mmol/L。,血气分析的常用指标及临床意义,SB：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影 响，仅反映代谢因素。正常值：22 27mmol/L。健康人AB=SB 若AB、SB-代碱；AB SB：存在呼酸 4、剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时，将1L全血
8、用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量，反映总的缓冲碱的变化，只反映代谢变化。正常值：3mmol/L（全血）BE+3mmol/L:代碱,血气分析的常用指标及临床意义,5、缓冲碱（BB）：是1升全血或1升血浆中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。由于其受Hb、血浆蛋白的影响，仅BB一项减低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，应考虑低蛋白血症、贫血等。纠正这种碱储不足是正确的，而不适宜补充HCO3-。,血气分析的常用指标及临床意义,（二）反映血氧合状态的指标1、PaO2：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。正常值：80 100
9、mmHg。PaO2=100-0.33*年龄52、SaO2：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%99%。,血气分析的常用指标及临床意义,3、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）：正常值：5 15mmHg。P(A-a)O2=150-PaCO2/0.8-PaO2 大于15提示换气功能障碍。P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍生理性分流或病理性左-右分流通气/血流比例失调。,如何进行血气分析？,分析结果前首先判定血气数值是否可靠,方法一：常压环境下，PO248mmHg，提示动脉血（无论吸氧条件如何）方法二：自然状态下吸空气检查结果：P
10、O2PaCO2 应5mmol/L，又缺乏原发的代谢失衡的证据，则提示PaCO2 或pH的测量有误,一、诊断是否有呼吸衰竭,PaO260mmHg 即I型呼衰PaO260mmHg，伴有PaCO250 mmHg 即II型呼衰，表明有通气功能障碍。,二、酸碱失衡诊断的步骤和方法,遵循：一大原则,酸碱平衡动态调节目标为：HCO3-/PaCO2=20/1,规律一：HCO3-、PaCO2代偿具有同向性和极限性,同向性：机体通过代偿维持细胞外液pH于7.40.05的生理目标，即HCO3-/PaCO2=20/1极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-
11、继发代偿极限为 1245mmol/L。,规律二：原发失衡的变化 代偿变化,原发失衡的判断：PH 7.32 7.45 7.35 7.40PaCO2 30 48 60 40HCO3-15 32 32 24,三推论,推论1：原发失衡的变化决定PH偏向推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或PH正常而HCO3-、PaCO2明显异常，常有混合性酸碱失衡推论3：HCO3-、PaCO2相反变化必有 混合性酸碱失衡,三个概念之一：AG概念,定义：AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UC HCO
12、3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：816mmol，平均值12,AG的意义,AG增高的意义16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白AG降低的意义仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症.白蛋白每减少1g/dl，则AG值减少2.5mmol.,三个概念之二：潜能的HCO3-概念,潜能HCO3-实测 HCO3-AG反映了高AG代酸时等量的HCO3-下降，也就是说假如机体没有高AG代酸时体内应有的HCO3-值（公式来源）可揭示代碱高AG代
13、酸和三重酸碱失衡中的代碱的存在如在呼酸型的三重酸碱失衡中 HCO3-AG Cl-HCO3-变化反映了呼酸引起的代偿性HCO3-升高、代碱的HCO3-减低和高AG代酸的原发HCO3-降低AG 实测AG-正常AG潜能HCO3-实测 HCO3-实测AG-正常AG 潜能HCO3-26 代谢性碱中毒 潜能HCO3-22 AG正常性代酸,三个概念之三:代偿公式-如何选用？,代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+8 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 PaCO2=0.9 HCO3-5 呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化 分急性和慢性（35天)急性呼
14、吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化 为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 HCO3-=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 HCO3-=0.49 PaCO21.72,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 据实测HCO3-、PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,举例说明,PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3-36mm
15、ol/L，Na+142 mmol/L，CL-82mmol/L 1.判断原发因素：首先看PH定酸碱：pH7.4（7.33偏酸）PaCO2 70mmHg 40 mmHg可能为呼酸 HCO3-36mmol/L 24 mmol/L可能为代碱据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,根据原发因素及病史资料选用代偿公式,选用相关公式：呼酸为原发因素呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08 HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08 实测 HCO3-3
16、6mmol/L 在代偿范围内 可确定为呼吸性酸中毒是否存在三重紊乱？,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3,AG=Na+-（HCO3-+CL-）=142-（36+82）=24 mmol/L 16mmol/L 存在高AG代酸潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=实测HCO3-+(实测AG-正常AG)=36+(24-16)=44mmol/L26mmol/L 存在代碱,酸碱失衡判断：,比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 结论：
17、本例为呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,指导临床治疗,代谢性酸中毒,原因 1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟丁酸）外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）分类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）防治原则：祛除病因 补碱PH：7.20 或HCO3-15mmol/L，首选NaHCO3，分次，小量。补钾补钙,代谢性碱中毒,原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）2）HCO
18、3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含枸橼酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，抗醛固酮药物。3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以纠正；Cl 可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 5）检测尿PH：碱化则治疗有效,呼吸性酸中毒,原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍 如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、气道阻塞、胸廓病变、
19、肺部疾患、呼吸机调节不当。分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿。慢性：24h以上，肾代偿，可代偿对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛），肺性脑病。防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗 原则：改善通气功能，使PaCO2逐步降低（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌使PaCO2迅速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）3）慎用碱性药：通气未改善前（HCO3+H+=H2CO3),呼吸性碱中毒,原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）
20、乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O2少，组织缺氧）防治原则：袪除病因：如镇静剂加面罩呼吸。,三重性酸碱失衡,定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱AG及潜能的HCO3-是揭示TABD存在的指标 分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰。呼碱型TABD：尿毒症多存在慢性的代酸呼碱，如突然大量的呕吐和腹泻，会合并急性的代碱。防治原则：TABD通常是暂时的临床阶段，错误的补酸或补碱造成的，而纠正电解质紊乱是主要的。,血气判断举例,例一、突然呕吐、呛咳、呼吸困难、面色发绀,pH7.29、PaCO2 62mmHg、HCO3 25mmol/L。22 mmol/L 实测HCO3 30 mmo
21、l/L 结论：急性呼吸性酸中毒。,pH7.35、PaCO2 60mmHg、HCO3 31 mmol/L。判断：慢性呼酸 HCO3 0.38 PaCO2 3.78 mmol/L 0.38（6040）3.78 mmol/L 7.6 3.78 mmol/L 预计HCO3 正常HCO3 HCO3 24 7.6 3.78 27.835.38 mmol/L 27.8 mmol/L 实测HCO3 35.38mmol/L结论：慢性呼吸性酸中毒,例二、慢性肺源性心脏病,例三、间歇性呕吐一周,pH7.48、PaCO2 48mmHg、HCO3-36mmol/L。判断：代谢性碱中毒 PaCO2 0.9HCO3-5 m
22、mHg 0.9（36-24）5mmHg 10.8 5 mmHg 预计PaCO2 正常PaCO2 PaCO2 40 10.8 5 mmHg45.855.8 mmHg 45.8 mmHg 实测 PaCO2 55.8 mmHg 结论：代谢性碱中毒,pH7.51、PaCO2 30mmHg、HCO3 23mmol/L。判断：急性呼碱 HCO3 0.2 PaCO2 2.5 mmol/L 0.2（3040）2.5 mmol/L 2.0 2.5 mmol/L 预计HCO3 正常HCO3 HCO3 242.0 2.5 19.524.5 mmol/L。19.5 mmol/L 实测HCO3 24.5mmol/L 结
23、论：急性呼吸性碱中毒,例四、哮喘急性发作,pH7.31、PaCO2 30mmHg、HCO3-15mmol/L。判断：代谢性酸中毒 PaCO2 1.5HCO3-82 mmHg 1.515 82 mmHg 30.5 2 mmHg 28.532.5 mmHg 28.5 mmHg 实测 PaCO2 32.5 mmHg 结论：代谢性酸中毒,例五、心跳骤停、胸外按压复苏后,pH7.42、PaCO2 29mmHg、HCO3-19mmol/L。判断：慢性呼碱 HCO3-0.49 PaCO2 1.72 mmol/L 0.49（2940）1.72 mmol/L 5.39 1.72 mmol/L 预计HCO3-正常
24、HCO3-HCO3-245.39 1.72 16.8920.33 mmol/L。16.89 mmol/L 实测HCO3-20.33 mmol/L结论：慢性呼吸性碱中毒,例六、发热、呼吸深快两周,pH7.56、PaCO2 27.6mmHg、HCO3-24mmol/L K+3.2mmol/L Na+143mmol/L Cl-93 mmol/L1、根据 pH7.56、PaCO2 27.6mmHg 提示呼吸性碱中毒2、AG143(9324)26mmol/L 提示代谢性酸中毒,例七、慢性肾炎利尿剂和碱性药物治疗后 呼吸加深,3、是否合并代碱？方法1、AG升高数 HCO3-降低数(AG HCO3-)AG261214 mmol/L 理论 HCO3-241410mmol/L 实测HCO3-24mmol/L10mmol/L 提示:代谢性碱中毒,方法2：HCO3-0.49 PaCO2 1.72 mmol/L 0.49（27.640）1.72 mmol/L 6.1 1.72 mmol/L 预计HCO3-正常HCO3-HCO3-246.1 1.72 16.1819.62 mmol/L 实测HCO3-19.62 mmol/L 提示:代谢性碱中毒方法3：潜能 HCO3-实测 HCO3-AG 24+14 38mmol/L 提示:代谢性碱中毒 结论:呼吸性碱中毒合并代酸和代碱,
