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1、急性肾衰竭诊疗技术及护理急性肾衰竭是由于各种病因引起的短时间内(数小时或数天)肾功能突然下降而出现的临床综合征。主要表现为血肌酎(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡失调及全身各系统并发症。常伴有少尿(400ml24h),但也可以无少尿表现。本综合征有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性3类。狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死。本节主要以ATN为代表进行叙述。【病因与发病机制】1.病因(1)肾前性：肾脏本身无器质性病变，因某些能致有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血流灌注不足，以至肾小球滤过率下降而发生急性肾衰竭。常见病因包括：血容量
2、减少：主要为各种原因的液体丢失和出血。有效动脉血流量减少和肾内血流动力学改变：包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张。(2)肾后性：由于各种原因的急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾后性因素多为可逆性，及时解除病因常可使肾功能得以恢复。常见病因有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺增生和肿瘤等。（3）肾性：由于肾实质损伤所致，最常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。常见的肾性因素有：急性肾小管坏死：为最常见的急性肾衰竭类型，约占75%80%,多数可逆。急性肾间质病变。肾小球和肾小血管病变。2.发病机制急性肾小管坏死的发病机制尚未完全明了，一般认为不同病因、不同的病理损害类
3、型，有其不同的始动机制和持续发展因素。目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：（1）肾血流动力学改变：主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血疏量减少，肾髓质充血等。造成上述血流动力学障碍的原因众多，其中最主要的机制是血管陡缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子.（一氧化氮）产生相对过少。（2）肾小管上皮细胞代谢障碍：主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降；Ca?+ATP酶活力下降，线粒体肿胀，能量代谢失常;细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍面大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常;细胞内酸中毒等。(3)肾小管上皮脱落，管腔中管型形成：肾小管管腔堵塞造成压力过高，
4、加剧了已有的且织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。【病理】由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异。肉眼见肾增大而质灾，剖面可见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。典型的缺血性急性肾衰竭光镜金查见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。管型由未芝损或变性的上皮细胞、细胞碎片、TanInITorsfall黏蛋白和色素组成。肾缺血者，基底膜旨遭破坏。如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速地再生，否则上皮细胞不能手生。肾毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的部位在近端肾小管的曲部和直部。肾小管上皮细岂坏死不如缺血性急性肾衰竭明显。【临床表现】
5、急性肾小管坏死是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血生和肾毒性。但临床上常常是多因素的,临床表现包括原发疾病、急性肾衰竭引起的代谢紊儿和并发症等3个方面。典型病程可分为3期：起始期、维持期、恢复期。1.起始期指典型肾前性氮质血症至肾小管坏死之前这一阶段。此期有严重肾缺血，尚未发生明显的肾实质损伤,若及时治疗可避免ATN的发生。此期以原发病的症状体征主要表现，伴有尿渗透压和滤过钠排泄分数下降。起始期历时短，仅数小时至12天，后损害可逆转。2.维持期又称少尿期、典型的为714天，也可短至几天，有时可长至46周。肾小球滤过率保持在低水平，许多病人可出现少尿(400mld)o但有些病人可没
6、有少尿，尿量在400mld以上，称非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而不论尿量是否减少，随着肾功能减退,临床上均可出现一系列尿毒症表现。(1)急性肾衰竭的全身并发症1)消化系统症状：为最早出现的系统症状，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻肇，严重者可发生消化道出血。2)呼吸系统症状：除肺部感染的症状外，因容量负荷过度，可出现呼吸困难、咳嗽、S气、胸痛等症状。3)循环系统症状：多因尿少和未控制饮水，以致体液过多而出现高血压、心力衰竭和水肿表现；因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒，可引起各种心律失常及心肌病变。4)神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、澹妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症
7、状。5）血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血现象。6）其他：常伴有感染，其发生与进食少、营养不良、免疫力低下等因素有关，感染是肾衰竭的主要死亡原因之一。此外，在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多脏器功能衰竭，病人死亡率可高达70%以上。（2）水、电解质和酸碱平衡失调：其中高钾血症、代谢性酸中毒最为常见。1）代谢性酸中毒：由于肾小球滤过功能降低，使酸性代谢产物排出减少，同时又因急性肾衰竭常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深长。2）高钾血症：少尿期钾排泄减少使血钾升高；若并发感染、热量摄入不足及组织大量破坏均可使钾从细胞内释放到细胞外液，引起高钾血
8、症；此外，酸中毒也可引起血钾升高。高钾血症是少尿期的重要死因。病人可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁、胸闷等症状，并可发生心率减慢、心律不齐，甚至室颤、心脏骤停。3）低钠血症：主要是由于水潴留引起稀释性低钠血症。4）其他：可有低钙、高磷、低氯血症等，但远不如慢性肾衰竭时明显。3.恢复期此期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复至正常或接近正常范围。少尿型病人开始出现利尿，可有多尿表现，每天尿量可达3000-5000ml,甚至更多。通常持续约13周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小管上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。部分病例肾小管浓缩
9、功能不全可持续1年以上，若肾功能持久不恢复,提示肾脏遗留有永久性损害。【实验室及其他检查】1 .血液检查可有轻、中度贫血，血肌酎平均每天增加244.2mmolL,高分解代谢者上升速度更快，平均每天增加2176.8mmolLo血清钾浓度常5.5molL血气分析示血PH值常低于7.35,碳酸氢根离子浓度低于20mmolL可有低钠、低钙、高磷血症。2 .尿液检查尿液外观多混浊，尿蛋白多为+,以中、小分子蛋白质为主，可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、少许红细胞和白细胞等。尿比重降低且固定，多在LOI5以下，尿渗透浓度低于350mmolL,尿与血渗透浓度之比低于LIo尿钠增高，多在2060mm
10、olL,尿肌酎与血肌酎之比常低于10,滤过钠排泄分数（即尿钠/血钠之比/尿肌酎、血肌酎之比义100）大于10肾衰指数（尿钠浓度与尿肌酎、血肌酎比值之比）常大于1。注意尿液指标检查必须在输液、使用利尿剂和高渗药物之前，否则结果有偏差。3 .影像学检查尿路超声显像对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全很有帮助。必要时CT等检查可显示是否存在与压力相关的扩张。如疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。X线或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。4 .肾活组织检查是重要的检查手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性急性肾衰竭都有肾活组织检查
11、指征。【诊断要点】病人尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（即血肌酎每天升高超过44.2mmolL或在2472h内血肌酎值相对增加25%100%）,结合临床表现、原发病因和，实验室检查，一般不难作出诊断。【治疗要点】1.纠正可逆病因，预防额外损伤急性肾衰竭首先要纠正可逆的病因，例如各种严重外伤、心力衰竭、急性失血，积极处理血容量不足、休克和感染等。应停用影响肾灌注或具有肾毒性的药物。5 .维持体液平衡每天补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，应坚持“量出为入”的原则，控制液体入量。具体计算每天的进液量可按前一天尿量加50Oml计算。发热病人只要体重不增加，可适当增加进液量。6 .饮食和
12、营养补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。7 .高钾血症密切监测血钾的浓度，当血钾超过6.5olL,心电图表现异常变化时，应予以紧急处理：予10%葡萄糖酸钙1020ml,稀释后缓慢静注（不少于5min）o5%NaHeo3或IL2%乳酸钠IOo20OnII静滴,纠正酸中毒并同时促使钾离子向细胞内移动。50%葡萄糖液50ml加普通胰岛素IOU缓解静注。钠型离子交换树脂1530g口服，每天3次。以上措施无效时，透析治疗是最有效的治疗。8 .代谢性酸中毒应及时处理，如HC防低于15mmolL可选用5%NaHCo310025OnII静滴。对严重酸中毒者应立即开始
13、透析。6.感染一旦出现感染迹象，应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒或毒性低的药物，并按内生肌酎清除率调整用药剂量。7 ,心力衰竭临床表现与一般心力衰竭相仿，处理措施也基本相同，但利尿剂和洋地黄对这类病人的疗效较差。药物治疗以扩血管为主，应用减轻前负荷的药物。容量负荷过重的心力衰竭最有效的治疗是透析治疗。8 .透析治疗明显尿毒症综合征，包括心包炎、严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸一中毒、容量负荷过重且对利尿药治疗无效者，均是透析治疗的指征。对非高分解型、尿量不少的病人可施行内科保守治疗。重症病人则倾向于早期进行透析治疗，其目的包括：尽早清除体内过多的水分、毒素；纠正高钾血症
14、和代谢性酸中毒；减少并发症和病死率；放宽对液体、热量、蛋白质及其他营养物质摄入量的限制，有利于肾损伤细胞的修复和再生。9 .多尿期的治疗此期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。在多尿期的开始阶段，即使尿量已超过2500mld,但因肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血尿素氮仍可继续上升，故对已进行透析者，应维持透析。当一般情况明显改善，可暂停透析加以观察，病情稳定后方可停止透析。10 .恢复期的治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能,避免肾毒性药物的使用。【常用护理诊断/问题、措施及依据】1.营养失调：低于机体需要量与病人食欲减退、限制蛋白质
15、摄入、透析和原发疾病等因素有关。(1)饮食护理：对于能进食的病人，给予高生物效价的优质蛋白，蛋白质的摄入量应限制为08g(kg*d),并适量补充必需氨基酸。对有高分解代谢或营养不良以及接受透析的病人，其蛋白质摄入量可适当放宽。给予高碳水化合物和高脂饮食，以供给足够的热量，保持机体正氮平衡。急性肾衰竭病人每天所需热量为147kJkg(35kcalkg)o尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。(2)对症护理：对于有恶心、呕吐的病人，可遵医嘱用止吐药，待其舒适时再给予适量食物，并做好口腔护理,增进食欲。不能以口进食者可用鼻饲或静脉补充营养物质。(3)监测营养状况：监测反映机体营养状况的指标是否改善，如血浆清
16、蛋白等。2 .有感染的危险与机体抵抗力降低及侵人性操作等有关。3 .潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调。(1)休息与体位：应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢，昏迷者按昏迷病人护理常规进行护理。(2)维持与监测水平衡：坚持“量出为人”的原则。严格记录24h出入液量，同时将出入量的记录方法、内容告诉病人，以便得到病人的充分配合。严密观察病人有无体液过多的表现：有无水肿；每天的体重有无增加，若1天增加0.5kg以上，提示补液过多；血清钠浓度是否正常，若偏低且无失盐，提示体液潴留；正常中心静脉压为6-IOcmH20(0.590.98kPa),若高于12CmH20(1.17kPa),提示体液
17、过多;胸部X片血管影有无异常,肺充血征象提示体液潴留;若无感染征象，出现心率快、呼吸加速和血压增高,应怀疑体液过多。(3)监测并及时处理电解质、酸碱平衡失调：监测血清电解质的变化，如发现异常及时通知医生处理。密切观察有无高钾血症的征象，如脉率不齐、肌无力、心电图改变等.血钾高者应限制钾的摄入，少用或忌用富含钾的食物，如紫菜、菠菜、览菜、薯类、山药、坚果、香蕉、香菇、榨菜等。预防高钾血症的措施还包括积极预防和控制感染、及时纠正代谢性酸中毒、禁止输入库存血等。限制钠盐。密切观察有无低钙血症的征象，如手指麻木、易激惹、腱反射亢进、抽搐等。如发生低钙血症，可摄入含钙量较高的食物如牛奶，并可遵医嘱使用活
18、性维生素D及钙剂等。【其他护理诊断/问题】1 .潜在并发症：高血压脑病、急性左心衰竭、心律失常、心包炎、DIC,多脏器功能衰竭等。2 .恐惧与肾功能急骤恶化、病情重等因素有关。3,有皮肤完整性受损的危险与体液过多、抵抗力下降有关。【健康指导】1.预防疾病指导慎用氨基糖普类等肾毒性抗生素。尽量避免需用大剂量造影剂的X线检查，尤其是老年人及肾血流灌注不良者（如脱水、失血、休克）。加强劳动防护，避免接触重金属、工业毒物等。误服或误食毒物时，应立即进行洗胃或导泻，并采用有效解毒剂。3 .对病人的指导恢复期病人应加强营养，增强体质，适当锻炼；注意个人清洁卫生，注意保暖，防止受凉；避免妊娠、手术、外伤等。强调监测肾功能、尿量的重要性，叮嘱病人定期随访，并教会其测量和记录尿量的方法。【预后】本病预后与原发病性质、病人年龄、肾功能受损程度、是否早期诊断和早期治疗、透析、有无多脏器功能衰竭等并发症有关。本病病人直接死于急性肾衰竭本身的少见，主要死因在于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭、感染。本病发展成慢性肾衰竭者少见。
