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1、,动脉血气分析的临床应用,动脉血气采集要求：,动脉血(桡动脉、肱动脉、股动脉)隔绝空气 海平面大气压(101.3kPa,760mmHg)安静状态下 肝素抗凝,血气分析的基本理论,在生理条件下，血液气体主要包括O2、N2、CO2三种气体，此外，血液中尚含有微量氩、CO及稀有气体。外呼吸:外界的空气通过肺泡和肺毛细血管进行气体交换，血液从肺泡中摄取O2，并将从组织中带来的CO2排出，这一过程称之为外呼吸。,内呼吸:血液中的气体通过细胞膜与组织进行气体交换,氧被释放供组织利用，并将组织细胞的代谢产物CO2带走,这一过程称为内呼吸。目前判断酸碱平衡往往是在血气分析的基础上进行的，血气分析主要指标包括P
2、aO2、SaO2、PaCO2等。酸碱平衡的主要指标包括PH、BE、HCO3，与作为呼吸性因子指标的PaCO2等。,血气分析涉及到气体的物理性能和气体定律一、气体定律：1.波义耳（Boyle）定律：当温度不变时，气体的容积与压力成反比，P1V1=P2V2 如果气体的容积被压缩，其压力也就越大，但当温度接近某气体的沸点时，液气体就不服从本定律,2.查理（Charles)定律:当压力不变时，气体的容积与温度成正比，V1/V2=T1/T23.道尔顿分压定律：混合气体的总压力等于各个气体的分压之和，以空气为例，由空气重量形成的大气压，在海平面约为760mmHg,空气的组成从地面到100公里左右的高度是不
3、变的。,如氮气的气体浓度为79.01%，氧气为20.95%，CO2为0.04%，浓度百分比气体浓度100，各自气体分压大气压气体浓度 故：PBPN2PO2PCO2，但在人体内受温度和饱和水蒸气的影响，在海平面时，肺泡气含6.2%的水蒸气，其分压为47mmHg(6.3Kpa)。,举例：P760mmHg,体温37时，吸入气体的氧分压为：PIO2=(760-47)0.2095=149.4 mmHg(19.9kpa),4.亨利气体溶解定律：如温度不变，气体溶解于溶媒中的气体量与该气体的分压成正比，其比例的常数表示该气体在溶媒中的溶解度，当温度升高时，溶解度便下降，一种气体的溶解度不受同时存在的其他气体
4、的影响。混合气体中的各个气体均依据自身分压和溶解系数而溶解。,一般习惯计算溶解于血液中的气体为容积百分数（每100毫升血液所溶解气体的百分数），以mmHg（或kPa）表示压力。即毫升百分数mmHg 血液中氧的溶解量与其分压成正比，即含氧0.003毫升100毫升血液mmHgPO2,不论PO2升高或降低，这个比例都是不变的，,例如：当病人吸入高浓度氧混合气体时，PO2 增至600mmHg（29.8kpa），溶解的氧为1.8毫升。如在3个大气压下吸入氧气时，PaO2为2000mmHg(266kPa)，如100毫升血液溶解的氧为6毫升。,从空气到线粒体，氧降低所经过的步骤称氧降阶梯：159（大气的）1
5、49（气管）105（肺泡）100（肺毛细血管）95（动脉血）到全身毛细血管逐渐释放氧40（混合静脉血）。,血液气体分析和酸碱测定一人体酸碱的来源：酸挥发性酸：碳酸。非挥发性酸：固定酸(硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸)，每日约50100 mmol/L。碱有机酸盐：蔬菜、水果(柠檬酸 盐、苹果酸盐),二人体的缓冲系统：H过剩 1.细胞外液缓冲作用：血浆：NaHCO3/H2CO3=HCO3/PCO2、红细胞：KHb/HHb、KHbO2/HHbO2细胞内缓冲作用：3 H+、K+、2Na+交换骨的矿物质、软组织的组织蛋白、肝的缓冲,2.肺调节作用：调节CO2呼出量，维持血 HCO3、PaCO2 3.肾调节作用
6、：肾排H+，泌NH3，重吸收HCO3，维持细胞外液HCO3,肾小球滤液中HCO3重吸收，肾小管酸化，肾小管内可滴定酸的形成、排出(结果仍是排出H),三.血浆电解质的电中性原则阴阳离子的平衡：阳离子 阴离子Na 140 mmol/L Cl 103mmol/L HCO3 25 mmol/L AG 12 mmol/L,四.血电解质与酸碱失衡的关系：血 Na+与Cl的关系-Na/Cl平衡：Na+:Cl1.4:1 Cl变化与pH、水代谢均有关，Na+代谢仅与水有关.Na+:Cl失调提示酸碱失衡 假如Cl-HCO3必然相应 Cl-HCO3相应,(由于Cl转移，以及Cl与HCO3负相关的缘 故)。Cl Na
7、+提示代碱；Cl Na+提示代酸。例如：细胞外液减少患者，血Cl85mmol/L，血Na+130mmol/L，两者均下降，Cl下降了15，Na下降了7下降的幅度不成比例 PH值与钾离子的关系:PH值每变动0.1,引起血浆钾离子浓度约0.6mmol/L的变化。,五、考核酸碱平衡的一些指标：1.PH 血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH，正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血低0.03-0.05。,2.二氧化碳分压：血浆中物理溶解的二氧化碳便产生二氧化碳分压，二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒，高于45mmHg 为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸
8、性酸中毒或碱中毒的重要指标，正常范围3545mmHg，异常最低值为10mmHg，最高值为150mmHg，静脉血较动脉性高57mmHg。,3.碱过剩（BE）：它表示血浆或全血的碱储备的增加或减少的情况，正常范围为02.5mmol/L，异常最低值为-30 mmol/L，最高值为30 mmol/L，BE正值时表示缓冲碱增加，负值时表示缓冲碱减少或缺失，BE是观察代谢性酸碱失衡的指标。,4.实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)：当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和度为100，温度为37时测得的碳酸氢根值为标准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实际含量，正常人SB=AB，平均正常值2
9、4 mmol/L（2227）。SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。,AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如ABSB，诊断为呼吸性酸中毒，ABSB，诊断为呼吸性碱中毒，AB=SB但低于正常值，表示失代偿性代谢性酸中毒，AB=SB但高于正常值，表示失代偿性代谢性碱中毒。,5.BB:体液中阳离子阴离子，在阳离子中有一组抗酸物质，如：HCO3-、Pr-、HPO4-,总称BB,正常值42-54mmol/L，仅BB一项减低时应考虑为贫血。,6.二氧化碳结合力：指碳酸氢根中二氧化碳的含量，为化
10、学状态下二氧化碳含量。正常50-70，除以 2.24即得碳酸氢根浓度，正常值2331mmol/L,如将碳酸氢根乘以2.24即得二氧化碳结合力的近似值,但比实际的AB偏高,这是因为碳酸氢钠等因素的干扰缘故。,7.总二氧化碳含量(T-CO2):二氧化碳结合力加上溶于血浆中二氧化碳，正常28（2432）mmol/L。,8.氧分压：正常值80100mmHg，依据动脉氧分压和PH值可以推算出血氧饱和度，依动脉氧分压、血红蛋白和血氧饱和度可以计算出全血氧含量。正常预期值104.2-(0.27年龄)坐位：103.5-(0.42年龄),9.动脉血氧饱和度（SaO2%）:正常值为9299，为动脉血氧合血红蛋白占
11、全部血红蛋白的百分率。体内氧运送的多少，与氧分压不是呈直线关系，而与血红蛋白量，尤其是氧合血红蛋白量有关，故临床上因人而异。,氧离曲线：SaO2与 PaO2的相关曲线,临床意义：右左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加分 流：正常人肺内分流 25%病理状态：功能性分流：吸O2后易纠正真性分流(解剖分流毛细血管分流)吸O2后不能纠正,弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、ARDS等致弥散障碍 V/Q比例严重失调：COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞结果：PaO2、P(A-a)O2,12、动脉血氧含量(CaO2)定 义：每升动脉全血含氧的mmol数 或每百毫升动脉血含氧的ml数正常值：8.559.45mmol
12、/L(19 21ml/dl)=红细胞含氧量血浆含氧量,CaO2Hb(g/dl)1.34 SaO2+PaO2(kPa)0.0225=Hb(g/dl)1.34 SaO2+PaO2(mmHg)0.0031 0.0225 ml/dl kPa,0.0031 ml/dl mmHg 为氧在血中溶解系数,13、混合静脉血氧分压(PVO2)定义：混合静脉血即中心静脉血，指全身各部静脉血混合后的静脉血，经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血，分别测：混合静脉血样分压(PVO2)、混合静脉血氧饱和(AVO2)，,计算混合静脉血氧含量(CVO2)6.36.75mmol/L=14 15ml/dl正常值：PVO2
13、3545mmHg=组织中平均氧分压意义：组织缺氧程度的指标；P(a-v)O2=PaO2PVO2=8kPa，说明组织摄取耗氧能力障碍，组织需氧、耗氧增加。,血气分析与酸碱失衡的判断两规律三推论三个概念,规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。,规律2：原发失衡的变化 代偿变化推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有 混合性
14、酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。判断原发失衡因素。例2：血气 pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。,三个概念定义：AG 血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8
15、16mmol,意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+
16、AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，,几个有关概念：,几个有关概念：1.PH 与H+:体液酸碱度可用PH或H+形式来表示，正常PH7.357.45;H+为3644mmol/L。PH
17、是H+的负对数形式，即PH=log1/H+,两者间呈负相关。在范围内，有人提出在PH7.40和PH7.40时,PH每变化0.1单位所得的H+分别为换算因子0.8和1.25乘以原有H+,实例介绍：比7.40增加0.06，故H+应比40nmol/L下降6nmol/L,即H+为34nmol/LEg2.PH7.31比7.40下降0.09，故H+应比40nmol/L增加9nmol/L,即H+为49nmol/LEg3.PH7.30,用“0.81.25”法估计，H+=40*1.25=50nmol/L。Eg4.PH7.50,用“0.81.25”法估计，H+=40*0.8=32nmol/L。,2.PH、HCO3
18、-和PCO2之间的关系：PH、HCO3-和PCO2之间的关系可用H-H公式来表示：H2CO3与被溶解在体液内的浓度成正比。PHPka+logHCO3-/HCO3=6.1+log 24/1.2=6.1+1.301=7.401,酸碱失衡的判断方法,现主要介绍使用PH、PCO2、HCO3指标的判断方法。1.首先要核实结果结果是否有误差：PH、PCO2和HCO3三个变量一定要符合H-H公式，若报告所示的：PH、PCO2和HCO3代入H-H公式等式不成立，必表明化验有误差，可不必分析。H-H公式涉及了对数形式，在实际应用中较繁琐，因此Kassier 和Bleich提出了用Henderson公式来判断，,
19、既:H24PCO2HCO3 通过上述介绍的PH和H的换算关系，现将PH换算成H,然后将H、PCO2、HCO3三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。,Eg5.PH7.4、HCO324mmol/L、CO240mmHg.判断：H40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式:40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。Eg6.PH7.35、HCO336mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位,故H应比40nmol/L高5nmol/L,即H=45nmol/L,，将数值代入代入Henderson公式，4524603
20、6，表明此结果有误。,（二）分清原发和继发（代偿）变化:根据上述的代偿规律和结论，一般的说，单纯性酸碱失衡的PH是由原发失衡所决定的。如PH7.40，原发失衡可能为碱中毒。,例.PH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228mmHg。分析：PaCO228mmHg40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L24 mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.347.40偏酸，结论：代谢性酸中毒。,例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：PaCO220mmHg7.40偏碱，结论：呼吸性碱中毒。,（三）分清单纯性和混合性酸碱失衡1.PaC
21、O2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。例：PH7.22、PaCO250mmHg HCO3-20mmol/L。2.PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。例：PH7.57、PaCO232mmHg HCO3-28mmol/L。,3.PaCO2和HCO3-明显异常，同时伴PH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。4.单纯性酸碱失衡预计代偿公式的判断：目前，临床上直接应用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断。常用的各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式：,代谢性酸中毒:原发HCO3,继发PCO2,预计代偿公式:PCO2=1.5*HCO3+82,代偿时限
22、:1224小时,代偿极限:10 mmHg 代谢性碱中毒:原发HCO3,继发PCO2,预计代偿公式 PCO2=0.9*HCO35,代偿时限:1224小时,代偿极限:55 mmHg,呼吸性酸中毒:原发PCO2继发HCO3-急性：代偿引起HCO3-升高34 mmol/L,代偿时间:几分钟,代偿极限:30mmol/L慢性：代偿公式:HCO3-=0.35*PCO25.58代偿时间35天,代偿极限:4245 mmol/L,呼吸性碱中毒:原发PCO2,继发HCO3-急性：代偿公式:HCO3-=0.2*PCO22.5,代偿时间:几分钟,代偿极限:18mmol/L慢性：代偿公式:HCO3-=0.5*PCO22.
23、5代偿时间35天,代偿极限:1215 mmol/L,例.PH7.34、HCO3-15mmol/L、PaCO228mmHg。分析：PaCO228mmHg40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-15mmol/L24 mmol/L，可能为代谢性酸中毒，但因PH7.347.40偏酸，结论：代谢性酸中毒。,例.PH7.47、HCO3-14mmol/L、PaCO220mmHg。分析：PaCO220mmHg7.40偏碱，结论：呼吸性碱中毒。,例.PH7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg。分析：PaCO260mmHg40mmHg，可能为呼吸性碱中毒；HCO3-32mmol/L24
24、mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.357.40偏酸，结论：呼吸性酸中毒。,例.PH7.45、HCO3-32mmol/L、分析：PaCO248mmHg40mmHg，可能为呼吸性酸中毒；HCO3-32mmol/L24 mmol/L，可能为代谢性碱中毒，但因PH7.457.40偏酸，结论：代谢性碱中毒。,例：PH7.24、PaCO260、HCO3-27mmol/L，结合病史可诊断急性呼吸性酸中毒。例：PH7.34、PaCO260、HCO3-31，HCO3-0.35（60-40）5.58 75.58HCO3-2475.58 315.58=25.4236.58实测HCO3-31mmol/L落
25、在25.4236.58 mmol/L范围内。结论：结合病史，可诊断为慢性呼吸性酸中毒。,例：PH7.48、PaCO229mmHg、HCO3-23mmol/L，HCO3-0.2（2940）2.5 2.22.5预计:HCO3-242.22.5=21.282.5=19.324.3 mmol/L实测HCO3-23mmol/L落在此范围内，结论：结合病史可诊断急性呼吸性碱中毒。,例：PH7.42、PaCO229mmHg、HCO3-19mmol/L，HCO3-0.5（2940）2.5 5.52.5HCO3-245.52.5 18.52.5=1621 mmol/L 实测HCO3-19mmol/L落在1621
26、 mmol/L范围内。结论：结合病史可诊断慢性呼吸性碱中毒。,例：PH7.32、PaCO230mmHg、HCO3-15mmol/L，PaCO21.51582 22.582 30.52实测PaCO230mmHg落在此范围内，结论：代谢性酸中毒。,例：PH7.49、PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L，PaCO20.9（3624）5 10.85预计:PaCO2=正常PaCO2PaCO2=40+10.8550.85实测PaCO248mmHg落在此范围内，结论：代谢性碱中毒。,例：PaCO267mmHg、HCO3-40mmol/L，HCO3-0.35（67-40）5.8 9.455.58HCO3-正常HCO3-HCO3-249.455.58 27.8739.03 mmol/L实测HCO3-4039.03 mmol/L，提示代谢性碱中毒存在，结论：慢性呼酸合并代谢性碱中毒。,11、肺泡气-动脉血氧分压差 A-aDO2,P(A-a)O2:=(PB 47)FIO2-PaCO2/R-PaO2 FIO2=0.21+氧流量(升/分)4 FIO2=0.21时:P(A-a)O2 为 20mmHg FIO2=1.0时:P(A-a)O2 为 50mmHg,
