《腹部影像学讲解.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《腹部影像学讲解.ppt（396页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、腹部影像学诊断,陈光祥泸州医学院影像诊断学教研室,消化系统,概述消化系统分消化管和消化器两类器官，由于它们同属中等密度的软组织，因此造影检查是主要检查方法；对消化管常选用医用硫酸钡（barium sulfate)造影，目前是临床常用的检查方法；而对消化器的造影已逐步被CT、B超、磁共振所替代。新进展：数字摄影成像，CT仿真内窥镜，消化管腔内扫描,消化系统,（一）检查方法普通检查方法透视(fluoscop)和平片(plain radiography)临床价值 诊断肠梗阻和气腹。确定腹腔内高密度影像的性质：阳性结石、异常钙化、外源 性高密度异物。,消化系统,检查方法造影检查：主要介绍对消化管的造影
2、造影剂：医用硫酸钡 造影准备：清除消化管内容物；分段检查：钡餐、钡灌肠使用辅助药物：盐酸山莨菪碱（654-2）、胃复安,消化系统,检查方法造影检查造影方法：通常选择气钡双重造影来作消化管检查钡餐造影检查钡灌肠造影检查其它：血管造影,消化系统,检查方法CT检查：对消化管的疾病诊断来说，CT检查不作为首选和常规检查方法选用。主要用于观察恶性肿瘤向腔外浸润进展程度及有无转移，为临床治疗提供依据。MRI检查：受胃肠道蠕动影响，MRI在胃肠道方面的应用受限，但可以对 胃肠肿瘤病变范围、与周围组织的关系、分期和术后复发等进行诊断。,食 道 静 脉 曲 张,定义：因食道静脉回流受阻所形成的食道静脉迂曲。病因
3、及病理：门静脉回流受阻。最常见的原因为肝硬化门静脉高压：门脉高压（逆流）胃冠状静脉、胃短静脉、食道下端静脉丛奇静脉、半奇静脉上腔静脉。根据食道受累范围分为轻度、中度、重度。临床表现：呕血、便血,X线表现,1、粘膜增粗迂曲，可呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损。2、管腔张力下降，管壁呈锯齿状。3、可伴有胃底及贲门区泡沫状、息肉状或分叶状充盈缺损。,食 道 静 脉 曲 张,胃底静脉曲张,食 道 裂 孔 疝,定义：腹腔内脏器官经膈肌食道裂孔进入胸腔。分类：1、以形成原因分为：（1）挤压型裂孔疝；（2）牵拉型裂孔疝。2、以疝囊能否回复分为：（1）可复性裂孔疝；（2）不可复性裂孔疝（短食道型，食道旁型，混合型）。
4、,病理：因食道下端开放，使胃酸返流至食道引起炎症及消化性溃疡，可合并穿孔、出血及疝囊嵌顿。临床表现：胸骨后疼痛，平卧、弯腰、咳嗽时加重。,X线表现,基本征象为出现疝囊，疝囊内有胃粘膜。1、不可复性食道裂孔疝：（1）胸部平片：心后区见多发不规则囊状透光区或软组织肿块影。（2）钡餐检查：短食道型：短缩食道下接疝囊。食道旁型：胃底从食 道左前方进入胸腔，贲门位于膈下。混合型：短食道型+食道旁型,2、可复性食道裂孔疝（滑疝）：（仰卧头低左前斜位；俯卧右前斜位；侧立位弯腰）三环征（A环、B环、膈肌食道裂孔）。,三环征,食道裂孔疝,食道裂孔疝,食 道 癌,病因及病理：病因不清，病变好发于食道中下段，以鳞癌
5、为主。肿瘤始于粘膜层，以后逐渐向深层浸润。根据病变浸润深度分为早期和中晚期，各期均有特点。食道癌分类：1、早期食道癌以大体病理改变分类：平坦型、糜烂型、斑片型、乳头型。2、中晚期食道癌以生长方式分类：髓质型、蕈伞型、溃疡型、硬化型、腔内型。,食道癌,食道癌的病理特点：1、自然病程；2、扩散和转移（壁内扩散；直接侵犯邻近器官；淋巴转移；血行转移）。临床表现：早期症状轻微，中晚期主要表现为进行性加重的吞咽梗阻、进食呕吐、胸骨后疼痛及晚期恶病质。,X线表现,一、早期食道癌的X线表现：1、局限性管壁僵硬；2、粘膜粗细不均、扭曲、聚拢或呈虚线样中断；3、粘膜消失，代以有小结节状充盈缺损或小钡斑影；4、食
6、道功能改变。,X线表现,二、中晚期食道癌的X线表现：1、腔内不规则充盈缺损；2、腔内形态不规则的条形龛影；3、管腔狭窄，管壁僵硬；4、粘膜中断、破坏、消失；5、腔外肿块。,食道癌并发症表现,食道癌,三、食道癌CT表现管壁增厚，管腔狭窄或闭塞，梗阻以上食管扩张是食管癌的主要征象，一般食管壁厚度超过5mm为异常，可显示病变食管长度。邻近纵隔脂肪受侵：表现为软组织密度肿块突入邻近纵隔脂肪内，或食管周围脂肪层消失。气管支气管受侵：CT表现为气管、左主支气管受肿瘤推压移位，管腔变扁或管壁向内突入。,主动脉受侵：以主动脉横断面为一圆周，肿瘤和主动脉接触面超过90应高度怀疑受侵，45以下者主动脉未受侵，45
7、90之间不能确定有无受侵。其他邻近结构受侵：如心包、肺静脉，纵隔胸膜等，表现为肿瘤以较宽的接触面同这些结构直接相连。淋巴结转移：食管旁淋巴结大于10mm提示肿瘤转移，同时也应注意观察膈下淋巴结（胃周、腹腔干、肝十二指肠韧带）。增强扫描后肿瘤边界显示更清楚，有助于肿瘤同邻近淋巴结和血管性结构的区别。,食道癌并肝血管瘤（典型病例）,食管癌,胃 溃 疡,病因及病理：可能与烟酒嗜好，高度紧张性职业等因素有关。好发于胃小弯角切迹附近，溃疡起于粘膜层，以后逐渐向下侵犯粘膜下层、肌层和浆膜层。临床表现：反复性、节律性、周期性的上腹部疼痛，疼痛能被进食和药物缓解。,X线表现,一、溃疡的主要征象。1、腔外龛影和
8、钡斑；2、溃疡周围的水肿征象；（1）粘膜线；（2）项圈征；（3）狭颈征；（4）溃口周围水肿带。3、粘膜纠集。,X线表现,二、溃疡的次要征象1、胃大弯侧指状切迹；2、胃小弯短缩；3、幽门狭窄或梗阻；4、胃液分泌增加；5、蠕动变化。,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,胃溃疡,穿通溃疡,十二指肠溃疡（duodenal ulcer)概述好发于青壮年，是临床常见病和多发病绝大部分溃疡发生在球部痛理改变与胃溃疡相似由于球部器官较小，很易变形，溃疡发生后大多数病人表现为球部畸形，大约17%能出现龛影。,十二指肠溃疡X线表现球部畸形腔外龛影、钡斑、粘膜纠集,胃癌,一、早期胃癌：以生长形态分型（粘膜线为基准）：隆起型（型
9、）；浅表型（型）：浅表突起型（a）；浅表平坦型（b），浅表凹陷型（c）。凹陷型（型）。混合型（型）。,早期胃癌,早期胃癌X线表现,1、腔内较小半球形、菜花状、息肉状充盈缺损；2、胃小区及胃小沟破坏，代以颗粒状充盈缺损或小钡斑。3、病变区边缘清晰或模糊，周围纠集粘膜形态不规则、部分中断。,早期胃癌,早期胃癌,早期胃癌,中晚期胃癌,以生长方式分型：蕈伞型、溃疡型、浸润型、混合型。临床表现：持续性上腹部疼痛，呕血、便血、上腹部肿块，晚期恶病质。,中晚期胃癌X表现,1、向腔内生长的菜花状肿块。2、出现半月综合征：（1）腔内龛影；（2）龛影周围有环堤；（3）环堤上有指压迹和裂隙征；,中晚期胃癌的X线表现
10、,3、粘膜中断破坏；4、胃壁僵硬、蠕动消失；（1）局限性浸润（病灶常局限在胃窦）：局限性胃腔狭窄，胃壁僵硬，粘膜破坏。（2）弥漫性浸润（皮革胃）：广泛性胃腔狭窄，胃壁僵硬，粘膜消失。,胃多源性癌,胃癌CT表现最常见的是胃壁增厚，增厚的胃壁内缘多凹凸不平，范围可以是较局限或广泛的。大的肿瘤表现为胃内软组织肿块，变换体位扫描软组织肿块位置固定。CT检查的目的是确定癌是否已超出胃壁，如果与邻近器官境界清楚，胃周脂肪线完整，则病变限于胃内；如果境界模糊，或呈结节状放射状突起，说明已突破胃壁，胃壁厚度在2cm以上也提示肿瘤外侵。,胃窦癌,胃体贲门中分化腺癌,肠结核（intestinal tubercul
11、osis)概述大多数为继发性结核，胃肠感染是主要感染途径。好发于回盲部，升结肠也常受累，肠结核易伴发腹膜结核和肠系膜淋巴结结核。病理上分为增殖型、溃疡型。X线表现复杂，分型困难。,肠结核X线表现病变肠管粘膜紊乱，边缘呈锯齿状，有小龛影及 充盈缺损；病变段肠腔狭窄，肠管短缩，有“跳跃征”；腹腔内部分肠袢位置固定,分布异常,可有肠管漂浮和肠外压迹，腹腔淋巴结可钙化。,肠结核CT表现病变段肠管狭窄，且多为环形，肠壁增厚，淋巴结增大；伴有结核性腹膜炎时可显示腹水或腹膜增厚。,结肠直肠癌,病因病理结肠直肠癌为较常见的消化道癌肿，其发病率仅次于胃癌和食管癌。多分布在直肠和乙状结肠。大体病理上可分为增生型、
12、浸润型、溃疡型。组织学上大多数为腺癌。,结肠直肠癌,临床表现常见为胃肠道功能不良，如消化不良、胃纳不佳、腹胀和恶心呕吐等。常有贫血、乏力、消瘦，以及便血或腹泻、便秘交替史，肿瘤生长较大时，可扪及腹块。肠管狭窄的浸润型结肠癌易发生肠梗阻。,结肠直肠癌,钡灌肠增生型：向腔内生长的菜花状或息肉状充盈缺损，外缘不规整，境界清楚，局部粘膜皱襞破坏消失。肿块较大引起钡剂通过受阻，可扪及肿块。浸润型：多呈向心性环形狭窄，僵硬，边缘光滑，病变区与正常肠管分界清楚，粘膜皱襞破坏消失，结肠袋消失，常伴有梗阻。溃疡型：肿瘤生长如扁平碟状，主要表现为腔内不规则龛影，在肠壁一侧可出现半月征，龛影周围有宽狭不一的环堤，有
13、指压迹。,乙状结肠癌（息肉型Borrmann 型）,回盲部溃疡型癌,结肠肝曲癌（浸润型）：“果核征”,口服法结肠造影：病理：横结肠高分化腺癌 苹果核征 浸润型,结肠癌CT表现不对称的肠壁增厚、肠腔变形或狭窄。结肠均匀充盈造影剂后，2cm以上的肿瘤可显示为充盈缺损。较大的肿瘤表现为球形或环形软组织肿块，中央可有坏死。肿瘤与周围脂肪界线不清、分叶状或弥漫性，提示肿痛局部向外侵犯。大块肿瘤内气体聚集。增强扫描有利于显示肿瘤引流淋巴结。,降结肠癌,升结肠癌,盲肠肿瘤伴盲升结肠套叠，手术病理证实,结肠息肉Polyp of colon,病因病理结肠息肉是最常见的良性肿瘤，好发于直肠和乙状结肠。多见于儿童，
14、以2-7岁为最多见。大多属单发，也可多发，息肉广泛累及结肠和小肠称为息肉病，有家族遗传因素，恶变率高。息肉病理上可以是炎性增生，也可以是良性腺瘤。,结肠息肉,临床表现 无痛性慢性便血为结肠息肉的特征。便血发生在排便将终了时，量少、色鲜红，覆盖在粪便上，不与其混合。如并发肠套叠出现急腹症表现如果酱样大便。,结肠息肉,影像学表现钡灌肠可见肠腔内轮廓光整的充盈缺损，多发性息肉表现为多个大小不等充盈缺损，带蒂的息肉可显示其长蒂，有一定的活动度。息肉病表现为直肠、乙状结肠及结肠其他部位有大大小小的充盈缺损，在粘膜相上出现无数轮廓光整葡萄状的块影，充满肠腔CT螺旋扫描三维重建、仿真内窥镜有利于显示息肉病变
15、。,乙状结肠息肉,乙状结肠多发腺瘤性息肉,乙状结肠多发腺瘤性息肉,结肠息肉,检查方法,平扫（precontrast,non-contrast scan）：CT检查的初步筛查。平扫未见异常者须再行增强扫描。增强扫描（post contrast scan,contrast scan）：增加病灶与正常组织之间的密度差别。提高病变的检出率。提高诊断的准确性。,肝脏,检查方法,常规增强扫描常用Bolus法注射含碘造影剂。剂量：1.52.0ml/kg。速率23ml/秒。注入造影剂后2025s内为肝动脉期。5070s为静脉高峰期。发现病灶后应延迟515min在病灶层面重复扫描，以鉴别肝癌、血管瘤等。,检查方
16、法,动态增强扫描（dynamic contrast scan）：同层动态扫描：多用于占位病变的定性。“两快一长”增强扫描：增强扫描后515钟内再作病灶局部扫描，对于鉴别肝癌、肝血管瘤有很大帮助。动态增强扫描对于判断病变的强化程度和方式极为重要。绘制时间密度曲线和CT灌注成像分晰。,检查方法,螺旋扫描单期螺旋扫描：依据病灶的性质和血供特点不同可选择动脉期或实质期螺旋扫描。双期螺旋扫描：即动脉期和门静脉期（或实质期）都作螺旋扫描。双期螺旋扫描对于小病灶的检出率和定性准确率较常规增强扫描大大提高。三期螺旋扫描：即双期增强螺旋扫描加或加延迟平衡期螺旋扫描。,肝的分叶和分段,肝的分叶：CT上肝脏可简单分
17、成三叶，即右叶、左叶、尾叶。以胆囊窝与下腔静脉的连线分为肝左、右叶，经门静脉与下腔静脉之间向内、前突出的肝组织为尾叶。,肝段划分法国际通用的八段法(Couinaud肝段划分法),以肝中静脉为界分为左、右叶，左叶以肝左静脉为界分为左肝内、外侧段，右叶以肝右静脉为界分为右肝前段和后段，此四段又以门静脉左、右分支主干的水平面为界分为上段和下段。,肝段划分法国际通用的八段法(Couinaud肝段划分法),段：尾状叶段：左外叶上段段：左外叶下段段：左内叶段：右前叶下段段：右后叶下段段：右后叶上段段：右前叶上段,肝段,肝脏正常 CT表现,正常肝脏的轮廓光滑整齐，其形状、大小和所显示的结构因层面不同而异。C
18、T平扫，正常肝实质密度均匀，CT值4060HU，高于脾脏、胰腺，更高于肾脏密度。肝内的管道系统包括胆管、肝动静脉、门静脉的CT值均低于肝实质，但正常情况下胆管不 显示，只在胆管扩张时才显示为树支状的低密度影。,肝脏平扫,肝脏正常 CT表现,增强CT扫描，肝实质密度均匀增高。螺旋双期扫描时，动脉期可见肝动脉有对比剂而呈高密度，此时肝实质无强化；门静脉期门静脉变成高密度，肝实质强化达到高峰。肝门和肝韧带裂，因有较多脂肪组织，平扫和增强扫描均为低密度。,肝脏三期扫描,肝脏正常MRI影像表现,T1WI均匀中等信号，稍高于脾脏信号；T2WI肝信号则明显低于脾脏的信号；肝静脉、门静脉T1和T2无信号管状影
19、。,胆囊正常MRI影像表现,T1WI多为低信号；T2WI而呈高信号；含浓缩的胆汁时，T1、T2均高信号。,胆道正常MRI影像表现,T1WI肝管呈低信号，T2WI则高信号；MRCP可整体显示肝内外胆管的走行。,正常上腹部横断面MR T1W,正常上腹部横断面MR T2W,肝硬化,概念肝硬化是一种慢性、进行性肝脏疾病，多由乙肝、酒精、胆汁淤积等多种原因导致肝细胞损害后自身修复的结果。病理肝细胞变性坏死，结缔组织增生和再生肥大，致肝结构紊乱。肝细胞由再生结节和再生的结缔组织所取代，使 肝脏萎缩变硬。,肝硬化分类,小结节性肝硬化；大结节性肝硬化；胆汁性肝硬化；於血性肝硬化；色素性肝硬化；血吸虫病性肝硬化
20、；少见类型肝硬化。,肝硬化CT表现,肝脏大小、形态轮廓改变：肝脏体积缩小，肝裂增宽，胆囊移位和各叶比例失调，肝边缘呈结节状或小锯齿状。肝密度减低或正常：增强扫描再生结节的强化表现为与肝实质相等的密度。间接征象：脾大、门静脉高压、腹水。,大结节性肝硬化,cirrhosis of the liver,弥漫结节性肝硬化，平扫，3例,肝硬化的MRI表现(1),MRI检查可以充分反映肝硬化的大体病理形态变化，如肝脏体积缩小或增大，尾叶增大，各叶之间比例失调，肝裂增宽，肝表面呈结节状、波浪状甚至驼峰样改变。单纯的肝硬化较少发现信号强度的异常，但并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号，有时硬化结节由于脂变
21、区的甘油三酯增多，在T1WI上出现信号强度升高。,肝硬化的MRI表现(2),无脂肪变性的单纯再生结节，在T2WI表现为低信号，其机制与再生结节中含铁血黄素沉着或纤维间隔有关。肝外改变可见腹水、肝外门静脉系统扩张增粗、脾大等提示门静脉高压征象，门脉与体循环之间的侧支循MRI亦能很好地显示。,T1/SE,T2/TSE,T1FFE,T1FFEDYN,T1FFE显示早期肝硬化结节，增强后未见强化病灶,3DT1W FFE显示肝硬化结节,肝硬化再生结节，T2W/SPIR/TRA,BALANCE FFE/COR,肝硬化、脾大伴胃冠状静脉扩张,肝硬化脾大腹水肝癌：T1W,肝硬化脾大腹水肝癌：T2W,肝硬化脾大
22、腹水肝癌：BALANCE,肝血管瘤(hemangioma of liver),病理与临床血管瘤由含血液的扩张血管腔隙构成，依据血管腔壁厚薄不同，又分为厚壁型和薄璧型。组织学上根据纤维组织多少分为海绵状血管瘤、毛细血管瘤和硬化性血管瘤。海绵状血管瘤单发直径多在3cm以下，而毛细血管瘤常多发，直径一般在2cm以下，巨大型血管瘤内的纤维组织较多，极少数血管瘤内出现钙化。肝血管瘤是肝内最常见的良性肿瘤，尸解发现率为4%7%。临床上女性稍多于男性；绝大多数无症状，极少数因肿瘤较大而出现肝区不适。,肝血管瘤,CT平扫表现多为圆形或卵圆形低密度灶，密度均匀，边界清晰。当肝实质发生脂肪浸润时，血管瘤可呈等密度
23、或略高密度灶。巨大型血管瘤中央纤维疤痕或血栓形成出现裂隙状、星状或不规则形空腔呈更低密度区，少数瘤灶内见高密度钙化灶。,肝血管瘤,CT增强表现扫描要求：“两快一长”（即快速注射足够量造影剂，快速扫描和延迟扫描）。动脉期：97%的血管瘤有增强，74%出现边缘不连续的结节状增强和腹主动脉密度一致性增高。门静脉期：随着时间延长造影剂自边缘向中央逐渐延伸融合，致低密度灶消失，峰值持续数分钟之久，密度高于肝实质。延迟期：大多数血管瘤57min时仍为高密度或等密度。其时间密度曲线为速升缓降型,肝脏海绵状血管瘤,肝脏小血管瘤，病理证实,肝左叶巨大海绵状血管瘤,肝血管瘤其他少见表现,12%为中心部增强，无边缘
24、性增强；9%为中心、边缘混合性增强；2%出现血管瘤弥漫性增强；极少数病灶无增强或增强轻，并低于肝实质，多为硬化型血管瘤，延迟扫描也无显影。,肝脏海绵状血管瘤,肝血管瘤的MRI表现,肝内圆形或卵圆形病灶，边界清楚锐利。T1WI呈均匀性或混杂性低信号，T2WI呈均匀性高信号；特征是随着回波时间的延长肿瘤的信号强度递增，此点对诊断血管瘤、囊肿、癌肿有帮助，在重T2加权像上，血管瘤信号甚亮有如灯泡称为“灯泡征”。病灶周围无水肿等异常。纤维瘢痕、间隔和钙化在T2WI上呈低信号；如并发出血和血栓，则在TlWI上可见高信号影。Gd-DTPA增强扫描，血管瘤腔隙部位明量增强，纤维瘢痕不增强。,肝右叶血管瘤：T
25、1W,肝右叶血管瘤：T2W,肝右叶血管瘤：SPIR,肝细胞癌,概述肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，多见于中年男性（4050岁）。纳差、消瘦、乏力，甚至腹部包块、黄疸和腹水，多属中、晚期。早期缺乏特征性临床表现，多靠AFP普查和US、CT、MRI检查而发现。,按生长方式分型：膨胀性浸润性弥漫性外生性,按肿块大小分型：巨块型结节型单发结节型多发结节型巨块结节型弥漫型小肝癌微小肝癌,原发性肝癌大体病理分型,原发性肝癌大体病理分型,巨块型癌灶大，由单个或多个肿块融合而成，直径5cm，边界可清楚或模糊，大多有完整或不完整包膜，为本瘤特征。结节型瘤灶小而呈结节状，直径5cm。可分为单结节、多结节或弥漫结节。
26、弥漫型癌结节弥漫分布于整个肝脏，标本肉眼难以与单纯肝硬化区别，肿瘤无边界和包膜。,肝癌的组织类型,肝细胞型胆管细胞型纤维板层型混合型。,肝癌的CT平扫表现,病灶大小：CT平扫显示的病灶大多数直径1.0cm，50%以上为巨块型，占据肝脏一叶、一段或肝脏大部分，引起肝脏局部轮廓增大和形态不规则。而1.0cm病灶难以发现，特别是小肝癌或微小肝癌普通CT漏诊率高。,肝癌的CT平扫表现,病灶数目和分布：数目：单发或多发，多数为单发。分布：右肝叶最多见，其次为左叶，尾叶少见，弥漫浸润性癌结节可布满整个肝脏。,肝癌的CT平扫表现,病灶形态、密度：形态：多数为圆形或卵圆形，少数不规则密度：绝大数表现为低密度，
27、少数也有等密度或略高密度。密度差异取决于：肿瘤分化程度：肿瘤细胞分化好，其密度接近肝组织肝脏背景：脂肪肝或肝硬化伴脂肪肝的患者，瘤灶也可为高密度。病灶大小：巨块型肝癌50%以上有坏死灶，在低密度灶内可见更低密度区，瘤灶越大坏死灶比例越高。,肝癌的CT平扫表现,病灶的边缘：膨胀性生长：边缘清楚浸润性生长：边缘模糊多数癌灶边缘部分清楚，部分模糊包膜较薄者CT显示困难,肝癌的CT平扫表现,瘤周改变：部分癌块占位征象明显，并引起肝门及肝血管移位，移位方向与肝癌的部位关系密切。细胞分化较好的肝癌与正常肝组织密度差小时，应用窄窗观察，减少病灶遗漏。,肝癌的增强表现,肝脏和肝癌的血供特点肝脏是双重血供，肝动
28、脉占20%25%，门静脉占75%80%。肝癌血供则反之。动脉期，癌灶明显强化，CT值迅速升高，约2min内癌灶密度又快速下降表现为混杂密度、等密度或低密度。其时间密度曲线为速升速降型。,团注法螺旋扫描表现,动脉期：注射造影剂后2130 s，肝动脉主干及分支增强明显，门、腔静脉未显影或轻度显影癌灶：病灶均匀/不均匀强化假包膜不强化（受压变性的肝细胞和/或纤维组织），如出现强化提示肿瘤已侵犯或突破包膜少数肝癌血供与正常肝组织相似，增强后为等密度，易漏诊,团注法螺旋扫描表现,门静脉期：注射造影剂后5070s，腔静脉和主动脉密度基本一致，肝实质的增强达到峰值。癌灶：多数呈低密度，边界清楚。少数肝癌血供
29、与正常肝组织相似，增强后为等密度，易漏诊。,团注法螺旋扫描表现,延迟期：100s后，肝内血管影与肝实质密度曲线趋于一致。癌灶：多数呈低密度，少数等密度，边界清楚。多期动态扫描有利于提高（小、微小）肝癌的检出率。,。,巨块型肝癌：假包膜、多发性坏死,肝右叶巨块结节型肝癌，连续5个层面，包膜完整，强化典型，男66Y,手术证实HCC伴肝硬化，门脉期等密度，延迟期低密度,HCC伴心功能不全，AP及PP均高密度，延迟期低密度,小肝癌HCT，动脉期强化，门脉期等密度,肝癌的MRI表现（1）,肝内肿瘤，于T1WI表现为低信号，T2WI为高信号；肝癌的瘤块内可有囊变、坏死、出血、脂肪变性和纤维间隔等改变而致肝
30、癌信号强度不均匀，表现为T1WI的低信号中可混杂有不同强度的高信号，而T2WI的高信号中可混杂有不同强度的低信号。,肝癌的MRI表现（2）,肿瘤有包膜存在时，表现为低于肿瘤及正常肝组织的低信号影，在T1WI上显示清楚。肿瘤周围于T2WI上可见高信号水肿区。肿瘤还可压迫、推移邻近的血管，肝癌累及血管者约30%，表现为门静脉，肝静脉和下腔静脉瘤栓形成而致正常流动效应消失，瘤栓在T1WI上呈较高信号，而在T2WI上信号较低。静脉瘤栓、假包膜和瘤周水肿为肝癌的MRI特征性表现，如出现应高度怀疑为肝癌。,肝癌的MRI表现（3）,注射Gd-DTPA后肝癌实质部分略有增强。小肝癌T1WI信号略低但均匀，T2
31、WI呈中等信号强度，注射Gd-DTPA后可见一强化晕。肝癌碘油栓塞化疗术后，由于脂质聚积于肿瘤内，T1WI和T2WI均表现为高信号；但栓塞引起的肿瘤坏死、液化，则T1WI为低信号、T2WI为高信号。,巨块型肝癌：T1W,巨块型肝癌：T2W,转移性肝癌,转移途径：经门静脉和肝动脉转移；肝门区淋巴管转移；邻近肿瘤直接浸润转移。多发比单发多见。肿瘤呈结节状，1/3的瘤块2cm。,转移性肝癌平扫表现,瘤灶以小而多为其特征。15%为单发。肿瘤多呈圆形或类圆形、边界清楚的低密度灶。液一液平征，对转移癌诊断价值较大。部分转移瘤内有新鲜出血或钙化时呈高密度影。结肠黏液癌以及卵巢、乳腺、肺、肾和甲状腺癌易见到钙
32、化。,转移性肝癌增强表现,增强扫描是诊断转移癌的重要方法。以团注法动态增强扫描效果佳。“牛眼征”：为典型CT表现，病灶中央的更低密度区为肿瘤中心坏死或囊变，周围衬以略有强化肿瘤组织，外层为受压的正常肝组织的低密度带构成。少数血供丰富的转移瘤类似于原发性肝癌和血管瘤强化程度。,鼻咽部黑色素瘤肝转移2-2，女74Y,多发肝转移：示“牛眼征”,肝脏多发性转移瘤,肝转移瘤的MRI表现(1),多数肝转移瘤T1与T2延长，故在T1WI为低信号，T2WI为高信号，由于瘤块内常发生坏死、囊变、出血、脂肪浸润、纤维化和钙化等改变，因此信号强度不均匀。形态多不规则，边缘多不锐利，多发者大小不等。,肝转移瘤的MRI
33、表现(2),如转移瘤中心出现坏死，则在T1WI上肿瘤中心出现更低信号强度区，而在T2WI上坏死区的信号强度高于肿瘤组织的信号强度，称之为“靶征”或“牛眼征”，多见于转移瘤；有时肿瘤周围在T2WI上出现高信号强度“晕征”，可能系转移瘤周围并发水肿或多血管特点所致。,肝转移瘤的MRI表现(3),转移瘤不直接侵犯肝内血管，但可压迫肝内血管使之狭窄或闭塞，造成肝叶或肝段的梗死，在T1WI上，梗死部位同肿瘤一样呈低信号强度，在T2WI上，其信号强度增高。某些肿瘤如黑色素瘤的转移多呈出血性转移，在T1和T2加权像上均表现为高信号强度病灶；胃肠道癌等血供少的肿瘤，于T2WI上转移瘤的信号可比周围肝实质还低。
34、Gd-DTPA增强扫描在诊断上帮助不大，注射Gd-DTPA后，肿瘤周围的水肿组织及肿瘤内部坏死不显示增强。,胃癌肝转移.M/73Y.T1W/TRA,胃癌肝转移.M/73Y.T2W/TRA,胃癌肝转移.M/73Y.T2W/SPIR/TRA,肝脓肿,病理与临床分细菌性和阿米巴性，前者多见。细菌性肝脓肿多继发于全身感染，尤其是门脉性、胆管炎性肝脓肿。早期充血、水肿、继而坏死液化形成脓腔。纤维肉芽组织增生构成腔壁或腔内分隔。阿米巴性肝脓肿继发于肠阿米巴病，经门脉系统进入肝脏产生溶组织酶，导致肝组织坏死液化形成脓腔，内壁不光整，充满褐色脓稠坏死物。临床上表现为发热、腹痛、肝肿大。,肝脓肿CT表现,典型表
35、现：平扫呈圆形或卵圆形低密度区，边界清楚或模糊，中心见更低密度灶，CT值1030Hu；脓腔周围有不同密度的环形影，称环征或靶征，可以是单环，双环或三环；单房或多房性低密度灶构成“花瓣状”或“蜂房状”是早期肝脓肿多个脓腔相通、融合结果；腔内出现小气泡或气液面，占20%，具有决定性诊断价值脓肿壁及腔内分隔有明显增强。,肝脓肿，典型CT表现,肝脓肿，2例,胆石症,在胆汁淤积和胆道感染等因素的影响下，胆汁中的胆色素、胆固醇和钙盐析出、凝集而成胆结石。发生在胆囊内的称胆囊结石，发生在胆管内的称胆管结石，统称胆石症。,胆囊结石,胆囊结石以胆固醇结石多见，其次是混合结石和胆色素结石，大者数厘米，小者如泥沙呈
36、石灰样胆汁。结石与胆囊炎常合并存在，互为因果。超声检查方便可靠。,胆囊结石CT表现,胆囊结石因其化学成分及含钙量不同，CT表现各异：高密度结石：CT值90Hu，呈均匀性致密影；略高密度结石：CT值90Hu；等密度结石：CT值相当于胆汁密度；低密度结石：CT值胆汁密度，为过度透亮影，为胆固醇类结石特点；环状结石：呈内低外高的环状高密度影；结石内偶见气体负影。,胆囊结石,胆囊结石,胆管结石,胆管结石分原发性和继发性：原发性结石源于胆管系统，多与胆管感染、胆汁淤滞有关；继发性是指胆囊内结石掉入胆管所致。临床表现取决于结石梗阻程度和并发症，胆管结石是梗阻性黄疸的常见病因。,胆管结石CT表现,肝内胆管结
37、石：CT表现多种多样，以管状、点状及不规则状常见。呈高、等、低密度影，高密度结石多见；伴有胆管扩张。,胆管结石CT表现,肝外胆管结石：占胆石症的55%86%。CT表现有以下特点：胆总管内高密度影，CT值60 Hu，可单个或多个，甚至充满胆管；靶征：高密度结石位于中心，周围有低密度胆汁围绕而构成；新月征：胆管内高密度影附着管壁，对侧为胆汁占据形成新月状；,胆管结石CT表现,肝外胆管结石：环征：胆管内结石构成外高内低环形影，即结石的中心为胆固醇，周围为钙、磷成分；胆总管下端逐渐变细突然中断，CT可以显示结石，也可能不显示等密度结石，但无肿块影；肝内、外胆管和胆囊结石可共存，梗阻以上胆管扩张：增强检
38、查管壁增强，但无增厚。US发现低、等密度结石优于CT。,胆管结石CT表现,肝内胆管多发性结石伴肝硬化,胆总管结石，2例,胆总管环形结石,胆石症的MRI表现,一般而论，在T1WI上多数胆石不论其成分如何，均显示为低信号，与低信号的胆汁不形成对比，如胆汁为高信号，则低信号的胆石显示为充盈缺损；在T2WI上，胆汁一概为高信号，而胆石一般为低信号充盈缺损。少数胆石可在T1和T2加权图像上出现中心略高或很高的信号区。当结石体积小，没有胆管扩张，且又位于肝外胆管时MRI诊断困难。3%14%的胆囊结石并发胆囊癌。,胆囊结石：BALANCE,MRCP、原始图、sBFFE/COR示,胆总管下段多发结石,胆总管结
39、石，B-TFE/COR,左肝管及胆总管结石,胆囊癌,原发性胆囊癌较少见，好发于50岁以上中老年，女性多于男性。80%的病人有胆囊结石史，常误诊为慢性胆囊炎。临床上典型症状包括腹痛、黄症和体重减轻，但多属晚期、预后差.病理上以腺癌最多见占71%90%，鳞癌占10%。,胆囊癌,腺癌分为浸润型、粘液型和结节型三种生长方式。浸润型最常见，胆囊壁呈局限性或广泛性增厚，严重者胆囊腔可闭塞。结节型呈乳头状或菜花样突入胆囊腔，易出血、坏死，但胆囊壁无广泛浸润。粘液型少见，多为广泛浸润生长。,胆囊癌CT表现,直接征象胆囊壁局限性或弥漫性不规则增厚，内缘凹凸不平，胆囊变形或腔缩小；胆囊内结节状影，单发或多发；胆囊
40、呈等密度实性肿块，也可密度不均匀，胆囊腔大部闭塞，多为晚期胆囊癌表现；胆囊颈部肿瘤侵犯胆囊管导致胆囊梗阻性积液；增强扫描示增厚胆囊壁、结节及肿块均有明显增强有助于诊断。,胆囊癌CT表现,间接征象胆囊邻近的肝组织出现分界不清的低密度区，为胆囊癌直接侵犯肝脏的表现，多见于方叶；肝门水平胆管梗阻性扩张，这是由于胆囊癌直接侵犯胆管或淋巴结转移压迫胆管所致；肝内远离胆囊窝的血行转移；,胆囊癌,胆囊癌的MRI表现,MRI检查见胆囊壁增厚和肿块，肿瘤组织在T1WI为较肝实质轻度或明显低的信号结构，在T2WI则为轻度或明显高的信号结构，且信号强度不均匀。,胆囊癌的MRI表现,胆囊癌的其他MRI表现是：侵犯肝脏
41、，85%胆囊癌就诊时已侵犯肝脏或肝内转移，其信号表现与原发病灶相似；65%95%的胆囊癌合并胆石，MRI可显示胆囊内或肿块内无信号的结石，并能发现CT不能发现的等密度结石。当肿块很大，其来源不清时，如能在肿块内发现结石，则可帮助确诊胆囊癌；梗阻性胆管扩张，这是由于肿瘤直接侵犯胆管和肝门淋巴结转移压迫胆管所致；淋巴结转移，主要是转移到肝门、胰头及腹腔动脉周围淋巴结。,胆囊癌,Gallbladder carcinoma.T1W/TRA,Gallobladder carcinoma.T2W/TRA,Gallbladder carcinoma.T2W/SPIR/TRA,Gallbladder carc
42、inoma.B-TFE/TRA,Gallbladder carcinoma.B-FE/TRA,Gallbladder carcinoma.T1W/WATS/TRA,胆管癌,胆管癌是胆管系统较常见的恶性肿瘤，多见于4060岁，男性多于女性，1/3患者合并胆结石。病理上腺癌最多见，鳞癌和肉瘤较少见。大体病理分为管壁浸润型、结节型、腔内乳头状型，多环绕胆管壁浸润生长导致胆管狭窄或突入管腔内阻塞胆管。临床上表现为上腹部不适，黄疸进行性加重。,胆管癌CT表现,胆管癌CT征象取决于胆管癌的部位和生长方式，多数文献将胆管癌分以下类型：周围型：肿瘤发生于肝内胆管，又称胆管细胞型肝癌。肝门型：肿瘤源于左右肝管或
43、总肝管近端。肝外型：肿瘤源于肝总管以下至胰段胆管。壶腹型：肿瘤来源于胰段至乳头部胆管。,胆管癌CT表现,直接征象胆管癌多数为浸润性生长，管壁增厚达5mm以上致管腔狭窄，呈局限性或环形狭窄，也可管腔完全性突然中断或鼠尾状狭窄，胆管腔内缘不规则；胆管梗阻末端形态不规则，可呈结节状；肝门部乳头状软组织肿块，表现为低密度或等密度影，也可侵及肝实质。增强扫描肿块多无增强，增强CT延迟扫描可为高密度肿块延迟强化，肿瘤附近可见扩张的胆管，附近肝叶萎缩和门静脉分支压迫闭塞。,胆管癌CT表现,间接征象肝门部胆管癌，肝内胆管扩张，左右叶可不对称。位于左或右胆管者，相应的胆管扩张。总肝管近端癌块常突然阻断出现放射状
44、分布的扩张胆管、呈典型的“软藤征”。少数肝内肿块中有胆管扩张，多由于肿瘤生长过程中将扩张胆管包绕至肿块内所致；胆总管癌，肝内、外胆管均有扩张，胆囊增大，壶腹胆管癌可伴胰管扩张，呈“双管征”；部分患者合并结石。,胆总管壶腹部癌，双管征,胆总管壶腹癌，手术证实,胆管细胞性肝癌,胆管癌的MRI表现（1）,取决于癌的生长部位和方式，但都有不同程度和不同范围的胆管扩张。根据胆管扩张的部位和范围可以推测癌的生长部位是在左肝管、右肝管或肝总管。MRCP能很好显示肝内外胆管扩张，确定阻塞存在的部位和原因，甚至能显示扩张胆管内的软组织块影，是明确诊断的可靠方法。,胆管癌的MRI表现（2）,较大的菜花样癌块MRI
45、表现为肝门附近外形不规则、境界不清病变；T1WI呈稍低于肝组织信号强度，T2WI呈不均匀性高信号；扩张的肝内胆管呈软藤样高信号；门静脉受压移位；可见肝门区淋巴结肿大；肝外围区的肝内小胆管癌的MRI表现与肝癌相似。,肝门胆管细胞癌：T1W,肝门胆管细胞癌：T2W,肝门胆管细胞癌：MRCP,胆总管癌：T1W/T2W/MRCP,胰腺的正常解剖,胰腺位于腹膜后胸12腰2椎前方。胰周有一层脂肪组织环绕，CT能清楚地勾划出胰腺轮廓。胰腺长约15cm，分头、颈、体和尾，由头至尾渐变细。胰尾位置最高，在左肾上腺前方，靠近脾门。胰体位于中线，脾静脉为一略弯曲血管走行于胰体尾的后缘。胰头位于中线右侧，下腔静脉前方
46、，门静脉右下方，十二指肠环内侧。钩突为胰头下部的钩状突起。,胰腺正常表现,胰实质密度均匀、CT值40土10Hu，MRI信号强度与肝脏相似，增强扫描均匀性强化。胰腺边缘光滑或略有浅分叶。胰头横断面呈圆形，而钩突呈三角形或楔形，边界多较清楚。胰腺的大小只是相对的，应注意各段比例关系，局限性突出者应考虑病变。胰管直径25mm，尾部最细，常规10mm层厚扫描，胰管多数不能显示。胰腺随年龄增长而逐渐缩小，胰管恰相反，老年者胰管可变粗。,正常胰腺全貌,急性胰腺炎,病理与临床急性胰腺炎是常见的急腹症，多因暴饮、暴食及胆道疾患引起，表现为剧烈性上腹痛，血清淀粉酶增高。病理上急性胰腺炎分单纯水肿型、出血坏死型。
47、水肿型占88%97.6%，胰腺呈局限性或全部充血、水肿、胰腺增大或变硬。出血坏死型占2.5%12.5%，早期充血、水肿，继而出血坏死。多伴有炎性渗液，并可穿破胰腺周围薄层的结缔组织溢出胰外，导致胰腺结构模糊不清。,急性胰腺炎CT表现,急性水肿型胰腺炎：胰腺弥漫性或局限性肿大，密度减低，边缘模糊，轮廓不清。肾旁间隙及小网膜内有炎性积液，CT值略高于水的密度。肾旁筋膜增厚。小部分（10%30%）急性胰腺炎仅有一过性水肿，随后完全恢复。故CT检查胰腺表现正常并不能排除急性胰腺炎的诊断。,急性胰腺炎CT表现,出血坏死型胰腺炎：1、胰腺显著增大、密度减低、不均匀；2、胰腺内有低密度坏死灶或出血性高密度灶
48、；3、腹膜后间隙广泛积液；4、增强扫描有助于发现小的坏死灶；5、蜂窝织炎表现：坏死低密度物和胰周弥漫性炎性水肿、积气呈混杂性密度影；6、其他并发症：脂肪肝，胸腹水。,单纯水肿性胰腺炎,急性胰腺炎,急性胰腺炎,急性坏死性胰腺炎,坏死性胰腺炎，肾周积液,急性胰腺炎的MRI表现,急性胰腺炎时，由于水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等改变，胰腺明显增大，形状不规则，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号，因胰腺周围组织炎症水肿，胰腺边缘多模糊不清。小网膜囊积液时，T2WI上可见高信号强度积液影；如出血，在亚急性期见T1WI和T2WI均为高信号的出血灶。炎症累及肝胃韧带时，使韧带旁脂肪水肿，于T2WI上
49、信号强度升高。,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.T1W/TRA,坏死性胰腺炎,网膜囊积液.M/35Y.T2W/TRA,慢性胰腺炎,病理与临床系炎症反复发作或持续性病变。胰腺纤维组织增生、局灶性坏死，腺泡萎缩减少，胰腺变硬，钙化，胰管扩张或假性囊肿形成。临床表现：腹痛、消化不良、慢性腹泻。,CT表现,1、胰腺增大或萎缩：胰腺的大小取决于炎症程度或胰腺纤维化2、胰管扩张，扩张胰管多粗细不均，典型者呈串珠状。胰管均匀一致性扩张既可是炎症也可是肿瘤引起。3、胰管结石或者胰腺钙化，沿胰管分布，呈条状、结节状、点状或星状高密度影。为可靠CT征象。4、其它改变：假性囊肿形成、胰周筋膜增厚、胆管轻度扩张
50、。,慢性胰腺炎,慢性胰腺炎，假囊肿形成,胰腺巨大假囊肿,胰腺巨大假囊肿,慢性胰腺炎假囊肿壁钙化,慢性胰腺炎的MRI表现,慢性胰腺炎时胰腺可弥漫或局限性肿大，T1WI表现为混杂低信号，T2WI表现为混杂高信号。30%慢性胰腺炎有钙化，小的钙化灶MRI难于发现，直径大于1cm的钙化灶表现为低信号。慢性胰腺炎也可使胰腺萎缩。胰腺假性囊肿在T1WI表现为境界清楚的低信号区，T2WI表现为高信号。MRI不能确切鉴别假性囊肿和脓肿，两者都表现为长T1长T2信号，炎症包块内如有气体说明为脓肿。,胰腺癌,病理与临床胰腺癌是胰腺最常见的恶性肿瘤，多见于胰腺头颈部，80%侵及胆总管导致黄疸。体尾部癌少见，症状少而
