慢性支气管炎10.9班.ppt

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1、,粘液纤毛运载,病理学（Pathology),电镜下正常气道粘膜表面纤毛,COPD气道粘膜表面纤毛异常表现,气道病理改变,慢性肺源性心脏病,概述,哮喘,慢支,肺气肿,COPD,第二章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部 疾病、慢性肺源性心脏病,概述 慢性支气管炎 肺气肿 慢性阻塞性肺部疾病 慢性肺源性心脏病,常见病多发病,慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿只有存在不能完全可逆的气流受限时才能诊断为COPD，否则只能视为COPD高危期,知识点,慢支、肺气肿发展到一定程度，出现不完全可逆的的气道受阻时，则诊断为COPD。慢支、肺气肿是导致COPD的常见疾病我国：COPD，是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺心病的最

2、常见的原因。80%,病因及发病机制,病理,临床表现,实验室及其它检查,诊断及鉴别诊断,治疗,概述,预防和预后,第一节 慢性支气管炎,概 述,概念：慢性支气管炎（慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要表现。患病率：人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害：可进展为阻塞性肺气肿、COPD、PH和肺心病。,吸烟者比不吸烟者高 北方比南方高 农村山区比平原高大气污染严重的地区高,一、外因1、大气污染2、吸烟3、感染4、过敏因素 二、内因（机体自身的因素）1.自主神经功能失调 2.呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素 4.遗传因素,病因和

3、发病机制,尚未完全明确,PM2.5,直径小于等于2.5微米。不到头发丝的1/20.细颗粒物。影响空气质量和能见度。易附带有害物质。重金属，微生物等。在大气停留时间长。输送距离远。,国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟在患病率比不吸烟者高28倍，且与吸烟的量、时间成正比.,感 染 是慢支发生、发展的重要因素。病毒：鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、等。细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。（慢支四大优势菌）常先有病毒感染，在此基础上继发或合并细菌感染。,过敏因素,往往与遗传有关。喘息型慢支往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患

4、者与过敏因素有关。如对尘、螨、细菌、真菌过敏。,病理和病理生理,早期 晚期,1.上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，2.上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；3.杯状细胞：肥大增生，分泌亢进。（咳嗽咳痰病理基础）4、粘膜下炎性细胞浸润，毛细血管充血红肿。,1、粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩2.管腔的僵硬或塌陷，气道变窄3.病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。,肺功能检查多无异常，少数小气道功能异常,肺功能检测提示气道狭窄，阻力增加和气流受阻。,粘液纤毛运载,Bronchitis,Chronic Bronchitis,黏液腺增生,鳞

5、状上皮化生,Squemous cell metaplasia,腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎）,临 床 表 现,一、症状二、体征三、临床分型和分期,症 状,起病特点：缓慢隐匿、病程漫长、反复发作（每年持续3个月，连续2年或2年以上）、逐渐加重。多在中年以上，在气候变化、受凉后发病，夏季转暖时可自然缓解。（一）咳嗽：长期、反复和逐渐加重。1、程度：中度咳嗽 轻度：偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。中度：阵发性咳，不影响睡眠。重度：持续性咳嗽，影响工作和睡眠。2、时间：临睡前及晨起时咳嗽较重，白天较轻。,症 状,（二）、咳痰1、性质：大量、白色、泡沫样，注意：合并感染：粘液脓性或黄脓痰，偶尔带血。2、时间

6、：清晨痰量较多。晚期痰量减少且粘稠不易咳出。3、量：少量：2050ml/24h 中等量：50100ml/24h 大量：100ml/24h,症 状,（三）喘息及呼吸困难：部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音（听诊）。鉴别支气管哮喘 早期多无呼吸困难，反复发作出现COPD，则可伴有不同程度的呼吸困难。,体 征,1、早期无阳性体征。急性发作期伴有明显感染时：听诊：可在背部及肺底部听到干、湿性罗音。2、肺气肿体征。视诊触诊叩诊听诊3、COPD：听诊：呼气延长,临床分型和分期,（一）分型：单纯型：咳嗽、咳痰喘息型：咳嗽、咳痰、喘息（二）分期1、急性发作期：1周内出现上述症状或加重。2、慢性迁延期：

7、上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。3、临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。,实验室和其他检查,一、血液检查1、急性发作期：白细胞计数增高。2、喘息型：嗜酸粒细胞增加。3、缓解期：多无明显变化。二、痰液检查1、痰液培养常可以找到致病菌。2、药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。三、胸部X线检查1、早期无变化。2、中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。四、肺功能检查：1、早期可无异常2、典型的肺功能改变是通气功能障碍。（FEV1减低，MVV减少，最大呼气流速-容量曲线在VC75%和VC50%流速明显降低。,X线表现：,肺纹理增多、增粗、紊乱

8、，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影。,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，横融下降，肋间隙增宽，心界缩小。,慢性支气管炎,呼吸功能：,返回,公升,诊断和鉴别诊断,诊断一、排除其它心、肺疾病。二、临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者即可作出诊断。三、注意：如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（X线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。鉴别诊断一、肺结核二、支

9、气管哮喘三、支气管扩张,一、肺结核1、午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状。2、辅助检查血沉加快痰液检查发现结核分支杆菌。X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变,二、支气管哮喘1、哮喘常于幼年或青年突然起病，2、一般无慢性咳嗽、咳痰史；3、发作性哮喘为特征：发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状4、常有个人或家族过敏性疾病史，（喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和（或）肺气肿则难予区别。）,三、支气管扩张 1、多发于幼年和青少年，常有咯血病史和幼年肺、气管疾病史。2、具有慢性咳嗽、咳痰

10、反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰。3、发作时，肺部可闻及固定性湿罗音，伴有杵状指。4、X线支气管造影可确诊。,治 疗,治疗原则：去除病因、控制感染、祛痰镇咳、综合处理。一、急性发作期的治疗（一）抗感染治疗（二）祛痰镇咳（三）平喘（四）对症治疗二、临床缓解期的治疗。,抗感染治疗,慢支的主要病因是感染，因此控制感染是治疗的关键。1、首选B-内酰胺类抗生素：青霉素等2、大环内酯类抗生素：阿奇霉素等3、喹诺酮类抗生素：氧氟沙星等。,祛痰镇咳,原则：祛痰为主，镇咳为辅。1、祛痰药物，稀释痰液药物：糜蛋白酶，胰蛋白酶。2、镇咳药物：痰液多时候，镇咳药慎用。周围性镇咳药物：甘草流浸膏、苯丙哌林、那可丁、

11、苯佐那酯。,平 喘,解除支气管痉挛1、首选B2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林2、茶碱类药物：扩张气道、解除呼吸肌疲劳和轻度兴奋呼吸肌。氨茶碱、羟丙茶碱、胆茶碱。,对症治疗,急性期：1、饮食：少量多餐，进食含热量高、易消化的食物。2、休息3、保暖注意：发热的患者：尽量先用物理方法降温，最好不要用激素。,治疗缓解期的治疗,以戒烟、提高机体抵抗能力为主1、戒烟2、加强呼吸肌功能：吹口哨、深呼吸、腹式呼吸。3、注意居住场所的通风和卫生4、注意保暖，避免感冒受凉5、体育锻炼：气功、太极拳、定量行走、凳梯练习等6、饮食：忌寒凉食物、忌油炸及辛辣刺激食物、忌食海腥发物注意：无感染的情况下，一般不做预防性药物

12、治疗。,预防和预后,一、预防二、预后1、如无并发症，预后良好。2、如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为COPD、肺心病。,预防,戒烟：是最重要的预防方法,保健指导 1指导病人和家属了解疾病的相关知识，积极配合康复治疗。2加强管理 环境因素：消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体的吸人；生活在空气清新、适宜温湿度、阳光充足的环境中，注意防寒避暑。个人因素：制定有效的戒烟计划；保持口腔清洁；饮食营养：足够的热量、蛋白质、维生素和水分，增强食欲。3加强体育锻炼，增强体质，提高免疫能力。锻炼应量力而行、循序渐进，以病人不感到疲劳为宜；散步、慢跑、太极拳、体操、有效的呼吸运动等。,慢性支气管

13、炎的诊治,概念,慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。主要表现为：咳、痰、喘。,患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%危害:可进展为阻塞性肺气肿、支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病和肺心病等,病因和发病机制,尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、大气污染、职业粉尘、化学物质、过敏因素和气候变化等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,病因和发病机制,其中，吸烟被认为是慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力

14、。,吸烟者肺 正常人肺,表现之一：咳嗽病情特点：多缓慢起病,开始时咳嗽症状轻微,清晨起床时较多见，伴少量白色粘液痰，吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后可诱发。后因急性发作次数增多，或由上呼吸道感染迁延不愈而加重，冬春季节发作频繁，到夏天天气转暖时多可自行缓解。,临床表现：咳、痰、喘,表现之二：咳痰病情特点：以白色粘痰为主，可有脓痰。由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此起床后或体位变动引起刺激性排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性。急性发作伴有肺部感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。,临床表现：咳、痰、喘,表现之

15、三：喘息病情特点：喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛时，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，喘息严重时生活难以自理。,临床表现：咳、痰、喘,体格检查,早期可无特异性体征。急性发作期并发感染时可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一。长期反复发作，可出现肺气肿体征。,概念,阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。主要表现为：阻塞型通气功能障碍。,肺气肿体征,视诊：桶状胸 触诊：

16、触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或 不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,实验室检查,血常规检查：有感染时可表现为白细胞或者中性粒细胞升高。痰检查：急性感染期可行痰培养+药敏，有助于指导治疗,肺功能检查,早期可无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍（见慢阻肺章节）。,胸部影像学X线检查,早期可无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,慢性支气管炎诊断标准,典型症状加上一定时间（3月/年*2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、

17、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断,慢性支气管炎临床分期,急性发作期：指在一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增，或有发热等炎症表现，或咳、痰、喘任何一项明显加剧。慢性迁延期：不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。临床缓解期：症状基本小时或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上。,鉴别诊断,主要与引起咳嗽、喘息的疾病鉴别支气管哮喘肺结核支气管肺癌矽肺及其他尘肺,鉴别诊断,支气管哮喘,发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征,慢支多见于中、老年常无先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管扩张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染。,支气管哮喘常见于幼年或青年常

18、有先喘后咳，表现为发作性哮喘，常有诱发因素，支气管扩张剂可迅速缓解症状。,鉴别诊断,肺癌(lung cancer)常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺（silicosis)及其他尘肺有粉尘和职业接触史胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多,并发症,慢性支气管炎常见并发症(1)阻塞性肺气肿(2)支气管肺炎(3)支气管扩张(4)肺心病,治疗,急性发作期治疗慢性迁延期治疗临床缓解期的治疗,治疗急性发作期的治疗原则,控制感染祛痰、镇咳解痉平喘气雾疗法,治疗急性发作期的治疗,控制感染，选用抗生素原则：视感染的主要致病（最好根据痰培养或者

19、血培养药敏结果）和病情严重程度选择抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。能单独用窄谱抗生素时应尽量避免使用广谱抗生素,以免二重感染或产生耐药菌株。选用疗效佳而毒副作用小的抗生素,治疗急性发作期的治疗,常用抗生素口服制剂（基层国药目录）：青霉素类：阿莫西林，阿莫西林克拉维酸；头孢类：头孢氨苄，头孢曲松；喹诺酮类：诺氟沙星片、环丙沙星、左氧氟沙星大环内酯类：红霉素、阿奇霉素其他类,治疗急性发作期的治疗,常用抗生素常用的静脉滴注药物（基层国药目录）：青霉素类：青霉素、苯唑西林、氨苄西林、哌拉西林；头孢类：头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松喹诺酮类：左氧氟沙星、环丙沙星大环内酯类：红霉素氨基糖

20、苷类：阿米卡星、庆大霉素其他类：克林霉素、磷霉素,治疗急性发作期的治疗,祛痰：老年体弱者咳痰能力差，痰量较多者，以祛痰为主。常口服药物（基层国药）有氨溴索、溴乙新等，鼓励患者咳痰，年老者应拍背协助排痰。镇咳：可用复方甘草合剂或者喷托维林，必要时可加用中枢性止咳药。,治疗急性发作期的治疗,解痉平喘 常选用的有：茶碱类（基层国药）有氨茶碱、茶碱；2-受体激动剂类有（基层国药）沙丁胺醇（如吸入制剂万托林）、抗胆碱能药物异丙托溴铵（基层国药暂无相关药品）等支气管舒张剂，必要时使用糖皮质激素。气雾疗法 气道雾化，湿化痰液以助排痰,治疗急性发作期的治疗,急性发作期出现下列情况时，应建议患者往上级医院转诊：

21、持续咳嗽、咳脓痰或喘息经积极对症治疗后仍然没有好转；患者发热经疗程抗感染治疗后足后仍未缓解；呼吸困难加重需要机械通气者；出现严重并发症时。,治疗慢性迁延期的治疗,以对症治疗、改善症状为主,治疗缓解期的治疗,以戒烟、提高机体抵抗能力为主戒烟加强呼吸肌功能：吹口哨、腹式呼吸注意居住场所的通风和卫生注意保暖，避免感冒受凉体育锻炼：气功、太极拳、定量行走、凳梯练习等,预防,戒烟：是最重要的预防方法,预防,避免暴露于危险因素改善家庭通风，注意环境卫生加强体能锻炼及耐寒锻炼，提高机体抵抗力 注意保暖，防治呼吸道感染,第一讲慢性阻塞性肺疾病（COPD）的定义、发病机制和诊断,COPD的规范化诊断和治疗,1.

22、定义、流行病学和危险因素2.临床表现3.实验室检查4.诊断、鉴别诊断和病情分级,主要内容,COPD规范化诊断和治疗,一、定义、流行病学和危险因素,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。,正常,COPD,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,COPD与慢支、肺气肿,慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(2)肺气肿

23、：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,COPD规范化诊断和治疗,中华呼吸与结核杂志2007;30:8-17,COPD的患病率中国COPD流行病学研究,*Male VS Female:P0.01;#Urban VS Rural:P0.01,Nanshan Zhong et al.Am J Respir Crit Care Med 2007,176:753-760,19.30%(1.4M),肿瘤

24、,19.10%(1.4M),脑血管疾病,17.60%(1.28M),COPD,15.0%(1.0M),心血管疾病,1.2%(90,000),糖尿病,死因%（2000年）,COPD的死亡率COPD是中国主要致死性疾病(2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC.Report on Chronic Disease in China.2006.2005 Report in NCDC Annual Conference.,COPD的危险因素,营养,感染,社会经济状态,基 因,肺脏生长与发育,（抗胰蛋白酶缺乏 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素

25、，可能与机体某些基因和环境因素有关）,GOLD 2006,二、临床表现,1症状：(1)慢性咳嗽：首发症状。少数病例无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：标志性症状，进行性加重。(4)喘息和胸闷：不是特异性症状。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,(5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,2病史特征：(1)吸烟史：长期大

26、量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史。(3)家族史：COPD 家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)晚期并发慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,3体征：早期体征不明显。疾病进展后可出现肺气肿体征。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,四、实验室检查,1肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、

27、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限程度判断：（1）FEVl占预计值的百分比（2）FEVl/FVC 之比,GOLD 2006,FEVlFVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后FEVl/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限。,GOLD 2006,2胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):

28、8,主要 X 线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,肺气肿和肺大泡形成,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,3胸部CT检查：不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺

29、气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,旁间隔气肿,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,全小叶肺气肿,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,4血气检查：FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(

30、PaC02)50 mm Hg。,GOLD 2006,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,三、诊断、鉴别诊断和病情分级,COPD 的漏诊和误诊,Stang P et al.Chest 2000;117:354S,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD 的诊断方法,GOLD 2006,鉴别诊断：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8;GOLD guideline 2006,4、COPD严重程度的肺功能分级,GOLD 2006,第二讲 COPD稳定期的

31、治疗,COPD规范化诊断和治疗,教育药物治疗非药物治疗,主要内容,支气管扩张剂糖皮质激素其它药物,康复治疗氧疗通气支持外科手术,COPD规范化诊断和治疗,教育,对于所有的慢性疾病来说，教育都是基本的治疗手段 通过教育让患者能够了解COPD疾病的本质、疾病进展的危险因素、并获得合理的治疗方案可以改善患者用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,教育的内容,督促戒烟 使患者了解有关COPD及病理生理的知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩 唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理,COPD规范化

32、诊断和治疗,GOLD 2006,药 物 治 疗,COPD规范化诊断和治疗,支气管舒张剂抗炎药其他药物,支气管舒张剂,支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,支气管舒张剂,2激动剂抗胆碱药茶碱类,疗效好，副作用少,吸入口服,与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,支气管舒张剂,短效长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高（A类证据）,单独用药联合用药,与只单独增加一种药物的

33、剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用,如何选择？,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,短效2受体激动剂,名 称在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,沙丁胺醇、特布他林,常作为“急救”药物，按需使用,数分钟，1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,长效2受体激动剂,名 称在COPD中的应用起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,福莫特罗,规律使用，药效不会减低（A类证据）,35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干

34、粉剂,COPD规范化诊断和治疗,短效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,异丙托溴铵（爱全乐）,治疗基础用药,十余分钟，慢于2激动剂3090分钟达高峰,68小时，长于2激动剂,24喷(20g/喷)，每天34次,口干、口苦、口中金属味，青光眼发作（少见）,气雾剂,非选择性M-R拮抗剂,COPD规范化诊断和治疗,长效抗胆碱药,名 称在COPD中的应用作用机制药效持续时间 如何使用,噻托溴铵（思力华、速乐）,治疗基础用药,24小时以上,18g，每天1次,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果 V

35、incken W,et al.Eur Respir J,002;19(2):209-16.Casaburi R,et al.Chest 2005;127(3):809-17.,M3-R、M1-R拮抗剂,COPD规范化诊断和治疗,茶碱类药物的临床应用,口服：氨茶碱 茶碱缓释片每日不超过1.0g,200600mg/d,610mg/kg/d,COPD规范化诊断和治疗,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml,注意事项,5g/ml，有治疗作用15g/ml，副作

36、用明显增加,COPD规范化诊断和治疗,老年人持续发热心功能不全肝功能损害大环内酯类、氟喹诺酮类、西咪替丁、口服避孕药等药物,血药浓度,影响茶碱代谢的因素,COPD规范化诊断和治疗,口服糖皮质激素,对于稳定期COPD患者，各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗疗效尚无定论副作用多,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,吸入糖皮质激素,评价,对有适应证的患者，长期吸入激素可以减少急性加重的频率，改善生活质量，降低各种原因所致的死亡率。但突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重,长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,吸入糖皮质

37、激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据）,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,局部副作用：声音嘶哑咽喉部不适,全身副作用骨骼骨密度减低骨折眼白内障青光眼皮肤变薄瘀斑肾上腺抑制,注意事项,别忘了用药后漱口,COPD规范化诊断和治疗,口咽部霉菌感染,糖皮质激素,总体评价糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,根据疾病的严重程度选择治疗方案,COPD规范化诊断和治疗,COPD不同阶

38、段的治疗方案GOLD指南(2006),COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,其它药物治疗,疫苗：流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 祛痰药（粘液溶解剂）抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 抗生素中药,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,非药物治疗,康复治疗 氧疗通气支持 外科治疗,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,康复治疗的内容,呼吸生理治疗,营养支持,教 育,帮助患者咳嗽，促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施,体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO2,肌肉训练,全

39、身性运动：步行、趴楼、踏车呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等,精神治疗,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,氧疗,COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及精神状态均有益处一般经鼻导管吸氧，流量12L/min，15h/d,长期氧疗主要适用于IV级COPD患者，具体适应征为：PaO255%）,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,通气支持,对于明显CO2潴留（PaCO2 52mmHg）的患者，尤其是夜间存在缺氧的患者，从无创通气中获益最大对COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者使用无创通气具有较好的效果,COPD规范化诊断和

40、治疗,GOLD 2006,外科治疗,肺大疱切除术,肺减容术（LVRS）,肺移植,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，使周围受压肺组织重新充气膨胀,主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以增加肺弹性回缩力，改善呼气流速,手术适应症包括：FEV150mmHg;继发肺动脉高压,COPD规范化诊断和治疗,GOLD 2006,总 结,COPD稳定期的整体治疗原则应该是以改善症状和提高生活质量为目的的个体化的治疗。支气管舒张剂是控制COPD症状的最主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状和急性发作。,COPD规范化诊断和治疗,总 结,长期吸入糖皮质激素治

41、疗适用于FEV150%预计值并且有临床症状以及反复加重的患者由于诸多副作用，应该避免长期全身应用糖皮质激素 COPD 患者使用流感疫苗可降低严重事件的发生,COPD规范化诊断和治疗,总 结,所有的COPD患者均可以从肺康复治疗计划中获益，包括改善活动耐量，减轻呼吸困难和疲劳症状等对于慢性呼吸衰竭患者，长期氧疗（15小时/天）可提高生存率,COPD规范化诊断和治疗,第三讲 COPD急性加重期治疗,COPD规范化诊断和治疗,AECOPD的定义,急性加重期（AECOPD）是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础的常规用药者，通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量

42、增多，呈脓性式粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8COPD诊治指南2002年 中华结核和呼吸杂志2002;25(8):453,COPD急性症状加重的常见诱因,呼吸系统感染（气管支气管感染）气道痉挛（空气污染，气候改变等导致）排痰障碍不适当吸氧、镇静剂或利尿药,GOLD 2006,AECOPD严重程度的判定,本次急性加重,肺功能、血气与既往结果对比,这些指标的急性变化较其绝对值更有意义.肺功能测定：PEF70mmHg,PH7.30提示严重加重.辅助呼吸机参加呼吸,胸腹矛盾运动、发绀、外周水肿、右心衰、血流动力学不稳定,

43、特别是神志改变等是病情恶化的危重指标.,GOLD 2006,急性发作期的门诊治疗,轻中度COPD患者急性发作期,可在院外治疗.适当增加所用支气管舒张剂的剂量和频度.,GOLD 2006,全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益,可促进病情缓解和肺功能的恢复.基础FEV150%预计值,可口服泼尼松龙,每日30-40mg,疗程7-10天(GOLD2006)ICS/LABA吸入治疗.,急性发作期的门诊治疗,GOLD 2006,具有COPD加重症状并有脓性痰者,可酌情使用抗生素应根据不同的肺功能状态及发作频率,及当地细菌流行趋势,选用不同的抗生素,急性发作期的门诊抗生素治疗,GOLD 2006,AECOPD

44、的住院治疗,一、控制性氧疗二、支气管扩张剂的治疗三、糖皮质激素治疗,GOLD 2006,哪些住院COPD患者需要抗菌药物治疗,近期的研究资料显示COPD急性加重患者痰的脓性程度与痰中细菌量成正相关。,AECOPD患者需要抗生素使用 Anthonisen标准,Woodhead,et al.Eur Respir J 2005;26:11381180,分层治疗和经验性初始治疗,AECOPD时病原菌分层,GOLD 2006,AECOPD入院患者抗生素经验治疗,GOLD 2006,感染绿脓假单胞菌的危险因素,GOLD 2006,抗假单胞菌青霉素（哌拉西林钠/他唑巴坦钠）抗假单胞菌头孢菌素（头孢他啶，头孢

45、吡肟）碳青霉烯类（亚胺培南，美洛培南）单环类（氨曲南）氨基糖苷类（阿米卡星、奈替米星）喹诺酮类（环丙沙星，左氧氟沙星）多粘菌素（毒性太大）,具有抗假单胞菌活性的抗菌药物,五、机械通气,机械通气无论是无创还是有创都不是一种治疗,而是生命支撑的一种方式,籍此维持生命.让病因治疗有时间发挥作用,使呼吸衰竭得到逆转.,无创机械通气,纠正呼吸性酸中毒（PH升高，PaCO2降低）降低呼吸频率 减轻呼吸困难 避免气管插管和有创呼吸机的使用 缩短住院天数 降低死亡率 注意:掌握合理操作方法 提高患者依从性 从低压力开始逐渐增加辅助吸气压力,GOLD 2006,Evidence A,六、其他治疗措施,注意补充营

46、养注意液体和电解质的平衡对卧床、RBC增多及脱水,无论有无血栓栓塞性疾病,均应使用肝素治疗注意积极的痰引流识别和治疗伴随疾病(冠心病,糖尿病,高血压)及合并症(休克,DIC,上消化道出血,胃肠功能不全等),GOLD 2006,急性加重期的治疗 要点,对于急性加重期的COPD患者吸入支气管扩张剂(尤其是吸入2-激动剂和/或抗胆碱能药物)、茶碱和全身性(宜选用口服)应用糖皮质激素都是有效的治疗。存在气道感染临床表现(如痰量增加，痰的颜色变化以及发热)的加重期COPD患者使用抗生素治疗可能有好处无创性间歇正压通气(NIPPV)对于急性加重期患者可以改善血气指标和pH值、降低住院死亡率、降低有创机械通气和插管比例以及缩短住院天数,湖南省第十四届呼吸病学术年会暨呼吸疾病诊疗新进展高级学习班,时间：2011年9月8-11日 地点：湖南省湘潭市主办单位：湖南省医学会呼吸病专业委员会 欢迎大家参加！,中南地区呼吸内镜培训基地（建设中）,特点：定期办班、名额限制、注重实际 培训流程：短期理论培训 模型操作 动物操作 实战操作（1-2周）,Thank You!,