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1、急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展2,急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展2急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展2,急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展2急性呼吸窘迫综合征的研,作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。,2022/11/10,2,作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义,ALI/ ARDS 定义为:心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI 的最终严重阶段被定义为ARDS 。,2022/11/1
2、0,3,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的定义ALI/ ARDS 定,引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类,直接损伤包括弥漫性严重的肺部感染 、吸入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞等。,间接损伤全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症综合征、休克、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和快速、大量输血(液) 等。严重感染和多发伤是临床导致ALI/ARDS最主要的原因。,ARDS发病原因,2022/11/10,4,引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为,ARDS的发病机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。,ARDS发病机制,2022/11/1
3、0,5,ARDS的发病机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并,目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症反应（本质）可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的重要原因。,ARDS发病机制,2022/11/10,6,目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎,ALI,ARDS,失控性炎症反应,2022/11/10,7,组织细胞损伤,ARDS主要病理改变,血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺泡-毛细血管(呼吸膜)屏障减弱,肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加,肺毛细血管通透性增加，大量富含蛋白的液体渗入肺泡内，使肺泡
4、面积缩小,呼吸膜水肿，气体弥散距离增大,ARDS主要病理改变血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺泡-毛细,ARDS主要病理改变,ARDS主要病理改变,ARDS的病理生理,ALI/ ARDS其本质为炎症反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其结果是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。,2022/11/10,10,ARDS的病理生理ALI/ ARDS其本质为炎症反应失控导致,2022/11/10,11,2022/10/211,2022/11/10,12,2022/10/212,ARDS的诊断,急性起病,出现呼吸困难或窘迫; PaO2 /FiO2
5、300 mm Hg为AL I, PaO2 /FiO2 200 mm Hg为ARDS,不管PEEP水平;正位X线片示双肺肺浸润性阴影; PCWP18 mm Hg,或无左心房压升高的临床证据。,2022/11/10,13,ARDS的诊断急性起病,出现呼吸困难或窘迫; 2022/10,ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。,ARDS的治疗,2022/11/10,14,ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要,积极治疗原发病。 根据
6、ALI/ ARDS 的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗正确合理使用机械通气加强营养支持合理应用血液净化治疗,ARDS的治疗,2022/11/10,15,积极治疗原发病。ARDS的治疗2022/10/215,一、积极治疗原发病,尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等）,是治疗的首要措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创等）另外，注意避免其他原发疾病(如创伤) 基础上并发感染造成的“第二次打击”使炎症失控进一步加剧。,ARDS的治疗,2022/11/10,16,一、积极治疗原发病尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休,抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症
7、反应。,减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞。,稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能。,缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化。,二、针对性治疗1、糖皮质激素,ARDS的治疗,2022/11/10,17,抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应。减轻血管渗透性，保护肺毛细血,ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心临床研究显示,大剂量激素无论是对ARDS 的预防还是早、晚期的治疗都没有作用1-2 ,因此不推荐常规使用激素预防和治疗ALI/ARDS。1 Steinberg KP , Hudson LD , Goodman RB , et al1 Efficacy
8、 and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N Engl J Med ,2006 ,354(16) :16712 中华医学会重症医学分会1 急性肺损伤/ 急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)1 中华内科杂志, 2007 ,46(5) :430,ARDS的治疗,2022/11/10,18,ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外,主张：在ALI/ ARDS 的救治中不主张常规使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展迅速的患者,应该在治疗原发病的基础上,
9、考虑早期、短期、适量应用激素,而且对于过敏、误吸等原因所致的ARDS ,早期应用激素治疗也可能有效; 激素使用过程中应注意加用胃黏膜保护剂,预防消化道出血。,ARDS的治疗,2022/11/10,19,主张：在ALI/ ARDS 的救治中不主张常规使用激素,但,目前多主张应用山莨菪碱（654-2），对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善通气/血流比值，提高动脉氧合。,2、血管扩张剂,ARDS的治疗,2022/11/10,20,目前多主张应用山莨菪碱（654-2），对其他血管扩张剂主张慎,654 - 2可以解除小血管的
10、痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善V /Q比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤; 654 - 2具有细胞保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害。654 - 2具有糖皮质激素样抗炎作用,间接抑制NF - B活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用。,ARDS的治疗,2022/11/10,21,654 - 2可以解除小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细,由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。
11、但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据中心静脉压、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补充。,3、消除肺水肿,ARDS的治疗,2022/11/10,22,由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺,ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。,三、机械通气,ARDS的治疗,2022/11/10,23,ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服,PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能缓解。,氧合指数持续20
12、0mmHg。,极度呼吸困难或焦虑、恐惧。,排痰困难或气道痉挛。,达到上述标准任一项时，应行机械通气,循环状况异常。,ARDS机械通气标准,呼吸频率40次/min或10次/min。,PaCO250mmHg或pH7.25。,2022/11/10,24,PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能缓解。氧合,一般设置在1620次/min。倘若患者的自主呼吸明显增快(30次/min )，则呼吸频率不宜设置过低，否则会发生人机对抗。如果发生人机对抗，应当查找原因并设法祛除，必要时适当应用镇静剂。,呼吸参数的设置,呼吸频率,2022/11/10,25,一般设置在1620次/min。倘若患者的自主呼吸明显
13、增快(,ARDS为限制性通气功能障碍,应采用小VT:68ml/kg.I:E大约1：1.5因呼吸频率，气道压较高，容易假触发，故灵敏度应较低，一般以2-4cmH2O,呼吸参数的设置,潮气量 吸呼比 触发灵敏度,2022/11/10,26,ARDS为限制性通气功能障碍,应采用小VT:68ml/kg,一般控制在60%左右。如果患者低氧血症明显，可以提高FiO2，必要时应用纯氧。原因不明低氧血症可以尝试加大PEEP。,氧浓度(FiO2),呼吸参数的设置,2022/11/10,27,一般控制在60%左右。如果患者低氧血症明显，可以提高FiO2,PEEP使呼气末气道压保持在正压水平。,增加肺泡内压和功能残
14、气量，有利于氧合。,使萎陷的肺泡复张，改善通气/血流比。,对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。,增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。,呼吸机参数的设置,呼气末正压(PEEP),增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。,PEEP使呼气末气道压保持在正压水平。增加肺泡内压和功能残气,ARDS的治疗,2022/11/10,29,ARDS的治疗2022/10/229,PEEP治疗ARDS时CT变化,1,2,3,4,2022/11/10,30,PEEP治疗ARDS时CT变化12342022/10/230,根据压力-容积曲线(P-V曲线)选择,PEEP选择的方法
15、,经验性选择,ARDS的治疗,2022/11/10,31,根据压力-容积曲线(P-V曲线)选择PEEP选择的方法经验性,Collapsed airway,V1,V2,Pressure,Volume,V1,V1 + V2,Opening pressure,Normal,ARDS,PEEP adjustment,根据P-V曲线选择,Collapsed V1V2PressureVolumeV1,PEEP effect,V1,V2,Pressure,Volume,V1,V1 + V2,Opening pressure,Normal,ARDS,AdjustedPEEP,Recruitingeffect,
16、根据P-V曲线选择,PEEP effectV1V2PressureVolumeV,开始时给患者一个较低PEEP(一般5cmH2O)，此时FiO2可以高一些(80%100%)，氧合不理想可以增加PEEP(2cmH2O/次)，直至达到一个比较理想的氧合。增加PEEP压迫要注意气道压的变化。,经验性选择,2022/11/10,34,开始时给患者一个较低PEEP(一般5cmH2O)，此时FiO,不恰当的呼吸机参数，特别是过高的气道压容易造成机械通气相关性肺损伤(VILI) 。VILI的发生率约为4%15%，其中大部分发生在ARDS患者。,ARDS的治疗,2022/11/10,35,不恰当的呼吸机参数，
17、特别是过高的气道压容易造成机械通气相关性,由此，对ARDS患者应该实施肺保护性通气策略，主要内容包括：,小VT通气、允许高碳酸血症。,适当PEEP。,ARDS的治疗,2022/11/10,36,由此，对ARDS患者应该实施肺保护性通气策略，主要内容包括：,将VT控制在68ml/kg，使气道平台压30cmH2O、气道峰压45cmH2O。,小VT通气、允许高碳酸血症,允许PaCO2适度增高(7.25)。,血气正常不是最重要目标，应将避免VILI放在主要位置。,ARDS的治疗,2022/11/10,37,将VT控制在68ml/kg，使气道平台压30cmH2O,四、营养支持ARDS 患者处于高代谢状态
18、,能量消耗增加,必须尽早给予强有力的营养支持（合理应用肠外营养）。,ARDS的治疗,2022/11/10,38,四、营养支持ARDS的治疗2022/10/238,近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。,五、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,2022/11/10,39,近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质,重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想。,MODS。,难以纠正的水电酸碱紊乱。,SIRS经治疗没有明显好转并有加重趋势。,CPB指证,ARD
19、S的治疗,重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水,CBP清除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,大分子,中分子,小分子,血球CBP清除物质范围血液透析大分子中分子小分子,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水,CBP清除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,大分子,中分子,小分子,血球CBP清除物质范围血液透析大分子中分子小分子,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素
20、尿素氮肌酐糖电解质水,大分子,中分子,小分子,CBP清除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析,血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水,大分子,中分子,小分子,CBP清除物质范围,血液透析血液滤过血液灌流血浆置换,血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析,失控的炎症反应可能是ARDS形成的最重要原因（本质）。,临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。,治疗应采取以正压机械通气为主的综合性措施。,结 论,实施肺保护性通气策略可以明显减少VILI的发生率。,2022/11/10,45,失控的炎症反应可能是ARDS形成的最重要原因（本质）。临床主,谢谢观赏！,2020/11/5,46,谢谢观赏！2020/11/546,
