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1、,心脏骤停与心肺复苏,卫生部中日友好医院战略目标：,打造一个品牌：建成国内一流、国际知名以疑难病、危急重症诊治为重点，以中西医结合为特色的大型综合性现代化医院。,洪涝灾害,自然灾害地震,心脏骤停定义,心脏骤停（Sudden cardiac arrest，SCA）亦称循环骤停，是指心脏突然衰竭而丧失了有效的泵血机械功能，不能搏出足量的血液以保证脑等重要脏器的需要，因有效射血功能突然终止，导致全身严重缺血、缺氧如及时采取正确有效的复苏措施或可存活，否则将发生生物学死亡。,SCA经CPR后结局,DEATH 60-70%SCA Death 30-35%ROSC 30-40%Discharge 5-10
2、%,心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理过程相关。,猝死定义,猝死（sudden death）是指平素健康的人或病情稳定、病情正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环呼吸停止，在发病1小时内死亡。其中由于心血管病变引发的猝死，又称心源性猝死，或称心脏性猝死（sudden cardiac death）。(非创伤、非自杀)冠状动脉硬化是最常见病理表现。心脏性猝死患者中冠脉血栓形成发生率1564；心脏性猝死主要为致命性心律失常所致。心脏结构异常是致命性心律失常发生的基础。,心脏骤停的类型,心室颤动（VF）：为最常见的类型，约占80%，此时心肌纤维呈现出极不规则、快速而紊乱的连续颤动
3、，仅见心脏蠕动，心搏出量为零，心电图上 QRS波群消失，代之快速不规则颤动波，可分为细颤和粗颤两种。,细颤,粗颤,无脉电活动（PEA）心室自身节律（即心电机械分离，EMD）：心室肌呈慢而微弱的收缩（2030次/分钟），心电图QRS波群呈宽大畸型缓慢而矮小的室性自搏节律，泵血功能为零。,心脏骤停的类型,快速性室性心动过速（VT）,正常心电图,TDP,心脏骤停的类型,无脉性室性心动过速（VT）,心脏骤停（Arrest）类 型,EMD,心脏停搏（即心室停搏、心室静止）：为死亡常见表现，心脏处于静止状态，心电图呈等电位线或偶见波。,心脏骤停的类型,心电静止（即心室停搏、心室静止）：为死亡常见表现，心脏
4、处于静止状态，心电图呈等电位线或偶见波。,正常心电图,【病因】心脏骤停原因：,心源性心脏骤停：绝大多数发生在有器质性心脏病患者。最常见的是冠心病。80由冠心病及其并发症引起（75有心肌梗死病史）。心肌梗死后左室射血分数降低及频繁性、复杂性室性期前收缩预示心脏骤停发生的危险性。各种心肌病引起的心脏性猝死约占515是冠心病易患年龄（35岁）前心脏性猝死主要原因。其他原因包括瓣膜病变、先天性与获得性长QT综合症、Brugada综合症。心脏传导系统功能严重障碍：如高度房室传导阻滞。,【病因】心脏骤停原因：,非心源性心脏骤停中枢神经系统病变：各种颅内感染、颅内肿瘤、脑血管意外等所致颅内高压或脑疝等。电解
5、质严重紊乱及酸碱平衡失调：如高血钾、低血钾、高血钙、严重酸碱血症等。,【病因】心脏骤停原因：,非心源性心脏骤停休克：过敏性、感染性、失血性休克等未获得有效治疗时。药物中毒或过敏：如锑剂、有机磷、氯化喹啉、洋地黄、奎尼丁、氰化物、心得安等中毒以及青霉素、碘制剂及血制品所引起的严重过敏反应等。,非心源性心脏骤停手术及麻醉意外：如心包或胸腔穿刺、小脑延髓穿刺、心导管检查、心血管造影、脑血管造影、气管造口、气管插管、神经外科手术、胆道手术，尤较常见于胸腔内手术等，以及麻醉过深或处理不当等。意外事故：如电击伤、溺水、自缢、严重创伤、交通事故以及矿山事故等。,【病因】心脏骤停原因：,【临床表现】,脑循环中
6、断：10秒 脑氧储备耗尽20-30秒 脑电活动消失4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止4-6分钟脑神经元不可逆病理改变6小时 脑组织均匀性溶解 避免脑细胞死亡，以便心跳呼吸恢复后神志也能恢复，就必须在心跳停止后45分钟内进行有效的CPR。,心跳骤停诊断标准：主要依据 1、突然意识丧失或抽搐；2、叹息呼吸或呼吸停止伴紫绀；,心跳骤停诊断标准：次要依据：1、大动脉搏动消失；2、瞳孔散大固定3、手术患者创口处不见渗血4、心尖搏动及心音消失等。,次要依据：普通施救者（LR）不能识别10%原本无脉的病人没有脉搏（即对心脏骤停缺乏敏感性），不能识别40%原本有脉搏的
7、病人有脉搏（特异性差）。指南中，对LR不要求作脉搏检查，对医务人员培训也不强调。尽管正确的胸外按压可产生60-80mmHg的峰动脉压，但舒张压低，且平均颈动脉压很少超过40mmHg。医务人员（HCP）检查脉搏应不超过10秒，如果10秒不能确定有无脉搏，即进行胸外按压,心跳骤停诊断标准：,心跳骤停诊断标准：,辅助检查1、心电图-VF/VT/EMD/PEA/心电静止2、脑电图-静止型;3、禁忌反复听诊，测血压，等待上级医师处理等。,心肺复苏定义,对心跳骤停所致 循环中断、呼吸停止和意识丧失所采取的一系列及时、规范、有效的急救措施的总称。Cardiopulmonary Resuscitation C
8、PR 心肺复苏Emergency Cardiovascular Care ECC 心脏紧急救治,现代心肺复苏三要素：1956年Zoll 电除颤 1958年Peter Safar 人工呼吸 1960 Willian Kouwenhoven心脏按压现代心肺复苏技术三阶段：基本生命支持（basic life support,BLS）高级生命支持（advanced life support,ALS 或ACLS）持续生命支持（Persistent life support,PLS）。心肺复苏与心脏紧急救治的三个指南 2000年、2005年、2010年,基本生命支持（院前急救）程序,BLS CPR 基本方
9、法,-Focus on basic CPR and defibrillation:Airway:开放气道Open airway.Breathing:吹气（改进）Provide positive ventilation.Circulation:胸外按压Give chest compression.Defibrillation:除颤、捶击、盲目除颤？Shock VF/pulse less VT.,初级心肺复苏（基本生命支持，BLS）The first A-B-C-D,A-B-C 改为 C-A-B,2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南中，建议将成人、儿童和婴儿（不包括新生儿）的基础生命支持
10、程序从 A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为 C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。,复苏环境评估,病人所处环境术者所处环境,复苏体位,1、病人头、颈、躯干平卧无扭曲，双手放躯干两侧。2、病人摔倒时面部朝下，应小心转动病人，并使病人全身各部成一个整体。转动时尤其要注意保护头部，可以一手托住颈部，另一手扶者肩部，使病人平稳地转动至仰卧位，以防止可能出现的颈椎损伤。,复苏体位,判断意识轻拍患者双肩，同时大喊“你怎么啦？”双耳呼唤法,判断呼吸？,呼吸：确认没有呼吸或呼吸不足1）观察患者的胸部2）听是否有空气在呼气时溢出3）感觉空气的流动4）评估不超过10秒,判断呼吸,建立了简化的通
11、用成人基础生命支持流程 对根据无反应的症状立即识别并启动急救系统，以及在患者无反应且没有呼吸或不能正常呼吸（即仅仅是喘息）的情况下开始进行心肺复苏的建议作出了改进。从流程中去除了“看、听和感觉呼吸”。,2010-指南更改,开放气道,仰头举颏法 方法：抢救者左手掌根放在病人前额处，用力下压使头部后仰，右手的手指与中指并拢放在病人下颏骨处，向上抬起下颏。操作时要注意手指不要压迫病人颈前部颏下软组织，以免压迫气管。此方法不适合于有可疑颈椎骨折的病人。如可视见有液体、固体物阻塞无意识患者的气道时，可采用手指清除法并用手法或借助器械清除口腔内血块、呕吐物、泥块、假牙等异物。被推荐的开放气道的方法必须是简
12、单、安全、易学和有效的，仰头举颏法满足这一要求,开放气道,畅通气道(Airway),畅通气道(Airway),畅通气道(Airway),畅通气道(Airway),口对面罩通气,使用较低的潮气量6-7ml/kg或400-600ml，较低的潮气量可以降低胃胀气的危险性通气时间每次1秒，见胸阔起伏，通气2次。保持8-10次/分的通气是极为重要的，并应避免过度通气。,口对面罩通气,球囊面罩,可使用较小的潮气量，呼吸道压力不会超过患者下侧食道括约肌的压力，减少胃胀气以及其它引发的并发症氧气最低流量10L/min及提供氧气浓度大于或等于40%通气时间1秒。见胸阔起伏潮气量600ML。保持8-10次/分的通
13、气是极为重要的，并应避免过度通气。,在CPR期间，到达肺部的血流明显减少，因此低潮气量和呼吸频率能够保证恰当的通气-血流比值。不应给予过度通气（呼吸过快或潮气量过大）。过度的通气没有必要而且是有害的，因为它会增加胸内压，减少静脉回流到心脏，减少心输出量，并降低存活率。,在没有高级气道行人工通气时，胃扩张是很常见的。这会引起返流、误吸、横膈抬高、限制肺活动和降低肺顺应性等。在作人工通气时，如果吹气压力超过食道下段扩约肌开放压力就会产生胃扩张。随着通气压力的增加或食管下段括约肌张力下降，胃扩张的风险增加。吹气时间过短、潮气量过大、吹气峰压过高、气道开放不完全、肺顺应性降低这些情况均会增加通气压力。
14、为防止胃扩张及由此产生的并发症，在没有高级气道时延长吹气时间至超过1秒，潮气量则以看到胸廓抬起即可，不要用过多的潮气或用过大的压力吹气。,1次超过1秒的吹气，正常呼吸（不是深呼吸），然后同样地吹第2次气。正常呼吸吹气而非深吸气，可防止你自已不要因此而头昏眼花或头晕。最常见的通气困难的原因是不正确的开放气道，因此在第1次吹气后如果病人胸廓没抬起，应将使病人仰头抬下巴，然后再吹第2次气。,挤压病人的环状软骨，使其向后压迫食道于颈椎骨上，能防止胃胀气，减少返流和误吸。环状软骨挤压一般要求不负责胸外按压和通气的第三人操作。环状软骨挤压仅用于深昏迷的病人（即没有咳嗽或呕吐反射者）。,检查颈动脉,BLS
15、CPR 基本方法,心 肺 复 苏,BLS CPR 基本方法,心 肺 复 苏,有效的心脏按压,施救者应在乳头间中点的胸骨中段略下处作胸外按压，用一手的掌根置于按压点（区），另一手置于其上，两只手平行重叠。,BLS CPR 基本方法（单人）,30：2,BLS CPR 基本方法（双人）,30：2,BLS CPR,有效的心脏按压 是新指南关注重点,继续强调实施高质量心肺复苏,按压速率至少为每分钟 100 次（而不再是每分钟“大约”100 次）,成人按压幅度至少为 5 厘米；婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的三分之一,尽可能减少胸外按压的中断,避免过度通气,2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救
16、指南仍然强调实施高质量心肺复苏的需要，包括：,保证每次按压后胸部回弹,有效的心脏按压,CPR期间“有效”胸外按压极为重要。在心脏停止的早期，心肌和脑氧供有赖于已降低的血流而不是缺乏的那部分氧。在CPR时，血流可因胸外按压产生。脑对缺氧耐受性比对缺血耐受性大。CPR能延长VF持续时间（即延长除颤时间窗），增加除颤成功的可能性。保证每次按压后胸廓回弹，尽可能减少按压中断并避免过度通气。,电除颤,面对VF的SCA者，每延迟一分钟其存活率降低7%-10%。如果目击者作CPR，从倒下到除颤，每分钟存活率下降变慢至3%-4%。对院外目击VF的SCA，在3-5分钟内提供立即CPR和除颤，已经取得高达49%-
17、75%存活率。,电除颤,如果第一次除颤后，VF没有终止，第二次除颤增加的好处降低，而开始CPR比除颤更有价值。结合动物实验中断按压的有害作用，表明1次除颤后立即CPR是合理的。如果是VF/无脉VT，除颤1次后不应花时间去检查脉搏或心律，而应立即进行胸外按压。做了5周期（约2分钟）的CPR后，用AED分析心律，如果有合适可进行再除颤。刚除颤后按压可能引起VF并不表明有合理除颤理由。,电除颤,成功除颤的最初几分钟，可能是心脏无效收缩或心动过缓，心脏可能不能有效地泵出。在最近一个SCA VF的研究中，只有25%-40%的病人在除颤后60秒产生规则的心律，其中更少能产生有效泵出。因此除颤后几分钟内应继
18、续CPR，直到产生再灌注。,电除颤,专家共识:建议成人VF/无脉搏VT使用单相波首次和系列电击的能量为360J。建议双相波选择首次成人默认能量200J。,有研究显示，200 J单相波除颤的首次电击成功率为66%，360 J为73%。双相波除颤仅用150 J首次成功率为92%，200 J为98%。,电除颤,2010-指南更改,电极位置四个电极片位置（前-侧、前后、前-左肩胛以及前-右肩胛）对于治疗心房或心室心律失常的效果相同,AED,AED,单向波,电除颤,在有AED在场的情况下，任何人目击成人突然意识丧失，应立即除颤当急救人员到达未被目击院外猝死现场，在检查心电图和除颤前应该给予5个周期（约2
19、分钟）的CPR当急救人员接求救电话到达现场时间4-5分钟时，应考虑制定如下程序：对于既往有突然意识丧失的 病人除颤前进行5个周期的CPR。,胸前捶击治疗室速安全有效可靠。对室速患者若无除颤仪可选择胸前捶击。胸前捶击可推荐作为心脏停搏表现为室颤、室速而电除颤仪未及时到位易于施行的治疗措施。,胸前叩击,2010指南,胸前捶击不应该用于无目击者的院外心脏骤停。如果除颤器不是立即可用，则可以考虑为有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速（包括无脉性室性心动过速）患者进行胸前捶击，但不应因此延误给予心肺复苏和电击心肺复苏装置：压力分散带式、机械活塞式 使用此类装置需先期进行培训并在使用时尽可能减少胸外按压
20、或除颤过程的中断,1、无反应,2、拨打120、启动EMS、获得AED,3、打开气道，检查呼吸,4、没有呼吸、吹气2次，使胸廓起伏,5、没有反应，检查脉搏，能确定脉搏？,每56秒吹气1次，每隔2分钟检查1次脉搏,6、按压：通气（30：2），直到AED到达/专业救护者接手/患者活动，尽可能减少干扰,7、除颤器到达,8、检查心律，除颤心律？,除颤一次立即CPR5个周期,是,否,10、恢复CPR5个周期。每5个周期检查一次心律直到专业人员接受或患者活动,无脉搏,有脉搏,成人BLS流程图,流程简化,ACLS,进一步生命支持,2010-指南更改,进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否恢复自主
21、循环。建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。,呼气末二氧化碳监测,ET CO2监测是CPR过程中心脏输出的安全和有效的无创指标,可能提示自主循环（ROSC）的恢复。如果最高ETCO210mmHg，即使复苏成功，其预后仍然很差。对ROSC病人进行持续或间断的ETCO2监测，可提供气管插管仍在气管内的有力佐证ETCO2可指导通气，物别是与动脉血气测定PaCO2一致时。,进一步生命支持（ACLS）,在心脏骤停病人复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。高剂量可用于特殊问题，如用于-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可
22、用肾上腺素2-2.5mg气管内给药。,肾上腺素作用机制,天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、受体作用在心脏停搏时有益作用是受体效应。这 些 效 应 主 要 通 过 兴 奋 和 受 体 来 调 节。收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注 压，防止动脉萎陷，增加了心脑血液供应。受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环不利影响。,肾上腺素作用机制,兴奋受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功。但受体变力性和变时性作用对CPR不利影响，还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流，动脉低氧血症。和 受体兴奋不利于复苏。,进一步生命支持（ACLS）,
23、阿托品可降低或加重迷走功能亢进作用，生理学上作为迷走抑制药的一大进展。阿托品价廉、方便、副作用少，因此可以考虑用于心脏停搏或PEA。心脏骤停时推存阿托品用量为1mg IV，如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。2010-指南不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品。,进一步生命支持（ACLS）,胺碘酮IV胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断和肾上腺素能特性。在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。总之，胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的VF或无脉VT。,胺碘酮的临床应用,心脏停搏：胺碘酮：3
24、00mg静脉推(ECC指南推荐稀释于5%GS 20-30ml)，对于复发或顽固性VF/VT在3-5分钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min 静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g,注意事项,胺碘酮导致血管扩张和低血压；有负性肌力作用；延长QT间期，与其他药有协同或相互作用；不能与其他延长QT间期药物合用；心动过缓蓄积量2.2g时可有低血压；清除时间长（口服半衰期可达40天；）与I类药用时易导致扭转性室速；禁用于碘过敏的患者、QT间期延长患者、度AVB患者及甲状腺功能不全患者。,2010-指南更改,建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的替代方
25、法之一。建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的、单型性、宽 QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助，必须注意，腺苷不得用于非规则宽 QRS 波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤。恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估。这通常包括使用低温治疗。,进一步生命支持（ACLS）,一旦高级气道（即气管插管、食道气管导管、喉罩气道）完成，2个施救者在机械通气下不用停止胸外心脏按压。而应该按100次/分持续按压，即便通气也不停止。,静脉通路,进一步生命支持（ACLS）,骨内中空的未塌陷的静
26、脉丛，能起到与中心静脉给药相似的作用。儿童和成人两个前瞻性的试验，和6个其他试验资料表明，骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集是安全有效的，而且对各年龄组均可行。如果静脉通道无法建立，可以考虑骨内注射（IO），市场上有专用的成人骨内静脉穿刺包可买。,骨内注射（IO），,骨内注射（IO），,气管内给药,气管内给药,心内注射,1 心内注射时必须停止心脏按压；2 一次心内注射成功率只有3040；3 并发征多；4 药物危害；5 复苏效果未见比他法好,2010指南,成人急救生存链,早期识别急症/呼叫EMS或当地急救反应系统：“呼叫911（国内为120”）。早期目击者CPR：立即CPR可能使VF的SC
27、A成功机会提高2到3倍。早期除颤：在3-5分钟内对SCA病人作CPR及除颤，其存活率可达45%-75%。早期ACLS:HCP进行复苏后支持。,成人急救生存链-2005,成人急救生存链-2010,加强的心脏骤停后治疗,心脏骤停后治疗是2010年新指南的新增部分，是为提高恢复自主循环后的心脏骤停患者的存活率而实施的综合、结构化、完整、多学科的心脏骤停后治疗体系心脏骤停或治疗的初始目标和长期关键目标：1 恢复自主循环后优化心肺功能和重要脏器灌注2 转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房3 识别并治疗急性冠状动脉综合征（ACS）和其他可逆病因4 控制体温以促进神经功能恢复5 预
28、测、治疗和防止多器官功能障碍。这包括避免过度通气和氧过多,PCAS,In the early 1970s,Dr Vladimir Negovsky named this state“post-resuscitation disease”.The term resuscitation is now used more broadly to include treatment of various shock states in which circulation has not ceased.The term post-resuscitation implies that the act of
29、resuscitation has ended.Negovsky himself stated that a second,more complex phase of resuscitation begins when patients regain spontaneous circulation after cardiac arrest.We propose a new term:postcardiac arrest syndrome.,PRS&PCAS,心脏骤停全身长时间的完全性缺血 CPR ROSC再灌注更为复杂的新的病理生理过程主要包括：心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的心肌损害全身性缺血
30、/再灌注损伤导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因）,ROSC 大循环恢复,ROSC:自主心博大循环恢复COTPRBP,大循环复苏微循环恢复,停灌注15sec后ROSC，50%组织微循环5min内无复流 氧供仍不足即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需 6-12 小时（依断流时间、严重度、基础病）毛细血管内皮肿胀、凝塞不通血液粘滞高阻、小动脉痉挛组织持续性缺血、灶性梗死。,微循环再灌注后又有损伤,再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-再灌注损伤再灌注损伤-必然代价，无灌注必然导致死亡炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗,
31、BLS要早 ACLS也要早,血液动力学早期治疗目标,平均动脉压（MBP）65100 mmHg中心静脉压（CVP）812mmHg中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%尿量1ml/kgh血清乳酸浓度正常或偏低血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为910g/dL）,氧合与机械通气,心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者ROSC后继续给予一段时间的纯氧；越来越多临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元有害；ROSC后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94%96%范围，对减少神经不良的后果是可取的。,氧合与机
32、械通气,过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低；通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见）；遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值。一般讲，可能需要潮气量6 ml/kg。根据动脉血气分析来调整以维持正常的PaCO2水平当是合理的。,亚低温治疗,是一项有效的疗法，对PCAS无意识成人患者需降温至3234C，并持续至少24 h。诱导低温可以通过静脉输入“冰凉”液体（生理盐水或林格液，30 ml/kg）、或者采用传统的放置冰袋的方法，使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂对抗寒颤。使
33、用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液导管）维持低温在特定范围（以免体温明显波动）。,亚低温治疗,调节体外或体内低温装置、或是使用加热系统来进行复温。复温的速度尚未确定，目前共识是0.250.5C/h。对诱导低温与复温两个阶段要格外关注，机体代谢率、血电解质浓度与血液动力学状态可能出现迅速变化。,其他,PCAS患者血糖浓度最好控制在8mmol/L以下；PCAS第1个48h发生肺炎的危险显著增加。无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤；无证据糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。其他有关营养与代谢支持、胃肠道功能保护、以及原有导致或促发心脏骤停的各种病症的处理。,谢谢,
