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1、泌尿系统疾病患儿的护理,第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点,一、解剖特点,(一)肾脏 年龄越小，肾脏相对愈重。（二）输尿管 婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁弹力纤维和肌肉发育不良，容易受压扭曲而导致梗阻和尿滞留，易继发感染。（三）膀胱 婴儿膀胱位置相对较高，尿液充盈后其顶部常在耻骨联合以上，易在腹腔触及；随年龄增长逐渐降入盆腔内。膀胱容量(ml)约为年龄(岁)+2 30。（四）尿道 女型尿道较短，新生儿仅1cm（性成熟期35cm），会阴亦短，外口接近肛门，易受粪便沾染。男婴尿道虽较长，因常有包皮过长或包茎易生垢积而致上行性细菌感染。,二、生理特点,（一）胎儿肾功能 胚胎12周时已有尿液生成；但肾脏与肺
2、、肠同属“休眠”器官肾功能由胎盘替代。胎儿尿液为羊水的主要来源。胎儿无肾、肾发育不全或泌尿道梗阻者，羊水量即显著减少。(二)肾小球滤过率(GFR)新生儿出生时GFR平均为20ml/(min1.73m2)，早产儿更低；出生1周时为成人的1/4；36个月为成人的1/2;612个月为成人3/4。低GFR使小儿不能排出过多的液体和溶质。GFR低下的原因有：皮质表层小球发育不成熟，肾滤过功能仅由近髓小球承担；入球与出球小动脉阻力高，毛细血管内压低；肾小球毛细血管通透性低,滤过面积较成人小；心搏出量低，肾血流量少。,(三)肾小管吸收和分泌功能 新生儿葡萄糖的肾阈值较低，静脉输入或口服量大时易出现糖尿；同样
3、氨基酸和磷的肾阈也较成人低。新生儿远端肾小管吸收钠强于近端小管且血醛固酮水平较高，故钠吸收主要在远端小管；生后数周近端小管功能逐渐成熟，钠吸收与成人相似。新生儿钠排出能力较差，输入钠过多时可发生潴留，使细胞外液容量扩张，出现水肿。未成熟儿肾保留钠能力差，易致低钠血症。生后初10天的新生儿排钾能力较差，血钾偏高。,(四)浓缩和稀释功能 新生儿与幼婴浓缩尿液功能不足，尿渗压不超过700mmol/L(成人可达l 400mmol/L)；排出溶质所需的液量相对较多；为排泄1mmol/L溶质至少需水1.4ml，而成人仅需0.7ml.脱水时易致氮混留。,（五）酸碱平衡 新生儿和婴幼儿因碳酸氢钠肾阈低（10-
4、21mmol/L）、泌氢和生成铵能力差，放血浆碳酸氢钠水平低，缓冲酸能力有限，易致酸中毒。（六）肾脏内分泌功能 新生儿肾脏合成肾素和前列腺素E2较多。肾素分泌多，使血浆血管紧素和醛固酮也高于成人。宫内低氧环境使胎肾合成促红细胞生成素较多，出生后随血氧分压增高而减少。婴儿血清1,25(OH)2D3水平高于儿童期。,三、小儿排尿及尿液特点,(一)尿量和排尿次数 93新生儿在生后24h内开始排尿，99在48小时内排尿；正常尿量为每小时13ML/kg：每小时1.0ml/kg为少尿，0.5ml/kg为无尿。出生后最初几天每日排尿45次;1周后增至2025次;1岁时每日排尿1516次；3岁后减至每日67次
5、。婴儿每日尿量为400500m1；幼儿500600ml；学龄前期600800m1；学龄期8001400ml。正常每日尿量(ml)约为(年龄1)*100+400。,(二)排尿控制 正常排尿机制在婴儿期由脊髓反射完成，以后建立脑干大脑皮层控制，至3岁已能控制排尿。在1.5岁 3岁间，小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制排尿；若3岁后仍保留这种排尿机制，不能控制膀胱逼尿肌收缩，则常表现为白天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿，被称为不稳定膀胱。,(三)尿的性质 1尿色 正常小儿尿色淡黄。生后初几天含尿酸盐较多放置后有褐色沉淀。寒冷季节尿排出后变为白色混浊，是为盐类结晶。2酸碱度 生后初几
6、天因尿内含尿酸盐多而呈强酸性，以后接近中性或弱酸性，pH 在5-7范围。,3尿渗透压和尿比重 新生儿尿渗透压平均为240mmol/L，比重为1.0061.008；婴儿尿渗透压为50600mmol/L，1岁后接近成人水平，儿童通常为500800mmol/L(501400mmol/L)，尿比重范围通常为1.0111.025(1.0031.030)。4尿蛋白 正常小儿尿蛋白定性试验阴性，定量不超过每天100mg/M2：，一次尿蛋白(mg/dl)/肌酐(mg/dl)小于等于0.2。尿蛋白主要来自血浆蛋白，2/3为白蛋白，余为球蛋白和Tamm-Horsfall蛋白。5尿细胞和管型 正常小儿尿液中可有少量
7、红细胞、白细胞和透明管型；12小时Addis计数红细胞50万，白细胞100万，管型5000个。,小儿排尿与尿液特点 排尿 出生后 48小时内 次数 4-5次/日 20-25次/日 6-7次/日 自主控制 1岁半后 尿量 1-3ml/kg/h 尿色 尿酸盐-红 磷酸盐-白,第二节 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis),急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病。其主要临床表现为急性起病，水肿、血尿、蛋白尿和高血压。本病多见于感染之后，尤其是溶血性链球菌感染之后，被称为急性链球茵感染后肾炎APSGN,【病因】,（一）细菌 最常见的是A组-溶血性链球
8、菌的某些致肾炎菌株，其细胞壁所带抗原蛋白属M型。细菌型别随感染部位而不同：咽部感染多为12型，也可为1，3，4等型；皮肤感染多为49型。较少见的为2，55，57等型。凝固酶阳性或阴性的葡萄球茵、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等其他细菌也可致病。（二）病毒 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9等感染也可并发急性肾炎。（三）其他 真菌、钩端蛹旋体、立克次体积疟原虫等也可并发急性肾炎。,【发病机制】,细菌感染多数通过抗原抗体免疫反应引起急性肾炎；而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。血液成分漏出毛细血管，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。与此同时，细
9、胞因子等又能刺激肾小球内皮和系膜细胞增生，严重时可有新月体形成，这种增生性病变降低了肾小球血流量和超滤系数(kf)，使滤过率降低，严重者尿量显著减少，发生急性肾衰竭。因滤过率降低，水钠潴留，细胞外液和血容量增多，临床上出现不同程度的水肿、高血压和循环充血。,急性感染后肾小球肾炎病理生理,肾小球免疫炎症,肾小球毛细血管阻塞 滤过膜受损,血流量 GFR,水钠潴溜 细胞间质液循环充血,血尿 蛋白尿 少尿 水肿 高血压,严重循环充血 高血压脑病 急性肾衰,一般病例,严重病例,【临床表现】,每年秋、冬是APSGN的发病高峰期，可呈局部流行。发病年龄以510岁为多见，2岁者少见。男女性别比为2:1。（一）
10、前驱感染 在秋、冬季，呼吸道感染是APSGN主要的前驱病，尤以咽扁桃体炎常见；夏秋季则为皮肤感染，偶见猩红热。呼吸道感染至肾炎发病约12周，而皮肤感染则稍长，约23周。,（二）典型表现 起病时可有低热、疲倦、乏力、食欲减退等一般症状。部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。肾炎症状主要表现为水肿、血尿和高血压。1水肿 病初表现为晨起时双睑水肿，以后发展至下肢或遍及全身。水肿多数为非凹陷性。程度与饮水量有关，水、钠摄入过多者水肿严重，甚至可有少量胸腔积液或腹水。在水肿同时尿量明显减少。2血尿 约3050患儿有肉眼血尿，呈茶褐色或烟蒂水样(酸性尿)，也可呈洗肉水样(中性或弱碱性尿)；其余表现为镜下血尿
11、。3高血压 3070可有高血压，但出现剧烈头痛、恶心、呕吐者并不多见。一般在12周内随尿量增多而恢复正常。,（三）严重表现 有循环充血、高血压脑病和急性肾功能不全，多发生于起病12周内。1循环充血 急性肾炎患儿水、钠潴留使血容量增多而出现循环充血。心脏出现代偿性搏出量增加，心脏扩大，心率增快，甚或出现奔马律。肺血容量增多，患儿呼吸增快、咳嗽、端坐呼吸、肺底可闻细小湿啰音、严重者口吐粉红色泡沫痰。肝充血、肿大，可引起肝区疼痛，肝颈征阳性。外周静脉压增高，使颈静脉充盈或怒张。患儿常诉胸闷不适，烦躁不安。上述表现类似心力衰竭，但超声心动图检查，并不能证实心肌泵功能衰竭，故称为严重循环充血。少数病例因
12、心脏持续高负荷，或因心肌病变而发展为真正心力衰竭。,2.高血压脑病 血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。临床上出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症状。3急性肾功能不全 急性肾炎患儿在尿量减少同时可出现短暂氮质血症。在严重病例可发生急性肾衰竭，表现为尿量减少(24h尿量250ml/m2，高钾血症、低钠血症等电解质紊乱，代谢性酸中毒和尿毒症症状。,严重表现,【实验室检查】,（一）尿液检查 尿蛋白十十十十十；尿沉渣红细胞十十十十十，白细胞十十十；可有透明、颗粒和细胞管型，约2/3病例有红细胞管型。（二）血常规检查 常有轻、中度贫血，贫血程度
13、与细胞外液容量增多平行；白细胞可增高或正常；血沉增快。（三）肾功能检查 血尿素氮和肌酐可增高，肌酐清除率降低，随利尿消肿多数迅速恢复正常。少数病例肾功能损害严重而表现为急性肾衰竭。（四）病灶细菌培养 若尚存有感染灶，可进行细菌培养以明确病原。,第三节原发性肾病综合征,肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，从而大量血浆蛋白由尿中丢失而 导致的一种综合征。临床具有四大特点：大量蛋白尿；低蛋白血症；高胆固醇血症；不同程度的水肿。,按病因可分为原发性、继发性和先天性三大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性和肾炎性肾病二型，其
14、中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现。先天性肾病为常染色体隐性遗传病，多于新生儿或生后3个月内起病，病情严重，多致死亡。小儿时期绝大多数为原发性肾病，故本节重点介绍原发性肾病。,【病因和发病机制】病因尚不十分清楚。单纯性肾病的发病可能与细胞免疫功能紊乱有关、肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。先天性肾病与遗传有关。【病理生理】由于肾小球滤过膜通透性改变，蛋白质游过增加，形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变，除与病理改变有关外，尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白，带负电荷，而白蛋白分子在PH
15、74对带负电荷，因同性相斥，使白蛋白不易滤过，单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。大量蛋白尿导致低蛋白血症，特别是白蛋白下降，使血浆胶体渗透压下降，水和电解质由血管内外渗到组织间隙，加上继发性醛固酮分泌增加，抗利尿激素分泌增加。利钠因子减少等因素作用下，进一步加重水肿。高胆固醇血症的发生，主要的原因是由于肝代偿性合成增加，其次是脂蛋白分解代谢减少。本病有多种病理类型，其中以微小病变型最为多见（约占80%）；单纯性肾病主要属此型，其次为局灶性节段性肾小球硬化及膜性增生性肾炎。少数呈系膜增生型或膜性肾病等，此类病变多表现为肾炎性肾病。,【临床表现】1单纯性肾病发病年龄多为27岁。男女之
16、比为2：1。（1）全身有可凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显，常有腹水，一般全身状况尚好，无高血压。（2）尿少，尿蛋白多为，定量01g/（kgd）。尿镜检偶有少量红细胞。（3）血浆总蛋白低于正常，白蛋白降低更为明显（5.7mmolL)，血清补体正常。（4）肾功能一般正常，浮肿期明显少尿时，可有暂时性轻度氮质血症。,2肾炎性肾病 发病年龄多在学龄期，临床特点如下：（l）发病年龄多见于7岁以上儿童，水肿一般不严重。（2）血压可有不同程度升高，常有发作性或持续性高血压和血尿。（3）血清补体可降低，可有不同程度氮质血症。3先天性肾病少见，多为隐性遗传性疾病，多见于新生儿期及生后三个月内发病，表现与单纯
17、肾病相似。4.并发症（1）感染：上呼吸道感染、皮肤感染、腹膜炎等。（2）电解质紊乱：低钠、低钾、低钙血症。（3）血栓形成：动、静脉血栓以肾静脉血栓常见，临床有腰腹部剧痛、血尿等。,【治疗原则】l激素疗法 常用泼尼松，根据疾病的类型、患儿对泼尼松的反应等，分别采用8周短疗程、4-6个月的中疗程及912个月长疗程。短疗程用于初治的单纯性肾病，中、长疗程用于复治的、多复发的单纯性肾病或肾炎性肾病。2免疫抑制剂 激素治疗效果不佳或副作用太大的病例可联合使用免疫抑制剂治疗，常用的有长春新碱、雷公藤多甙、环磷酸胺、硫鸟瞟吟；环饱霉素A等。3利尿药 一般对激素治疗敏感的病例，用药710天后可出现利尿，不必使
18、用利尿剂。严重水肿时可选用利尿药，通常选用呋塞米（速尿）静脉给药，最好先输低分子右旋糖酐，常可产生良好的利尿效果。,【常见护理诊断】1体液过多 与低蛋白血症导致的水钠储留有关。2营养失调，低于机体需要量 与大量蛋白由尿中丢失有关。3有皮肤完整性受损的危险与高度水肿有关。4有感染的危险 与免疫力低下有关。5潜在并发症，药物的副作用 与长期应用糖皮质激素及免疫抑制剂有关。6焦虑 与病情反复及病程长有关。,【护理措施】1休息 严重水肿和高血压时需卧床休息，一般无需严格限制活动，根据病情适当安排文娱活动，使患儿精神愉快。2.饮食 保证热量，蛋白摄入控制在每日2gkg左右为宜。明显水肿或高血压时短期限制
19、盐。3皮肤护理 保持皮肤清洁、干燥，避免擦伤和受压，定时翻身。被褥应松软。臀部及四肢可垫上橡皮气垫或棉圈，有条件可使用气垫床。水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破裂处应盖上消毒敷料，以防感染。4严重水肿者应尽量避免肌内注射药物 因严重水肿常致药物滞留、吸收不良或注射后针孔药液外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间稍长些，以防药液外渗。,5观察浮肿变化 记24小时出入量，每天记录腹围、体重，每周送检尿常规23次。6预防感染 肾病患儿与感染性疾病患儿分室收治。避免受凉，不去人群拥挤场所。7观察药物疗效及副作用（1）泼尼松应用过程中严格遵照医嘱发药，保证服药，防
20、止隐瞒不报，导致对疗效的错误判断。注意激素副作用，如库欣综合征、高血压、消化性溃疡、骨质疏松等。（2）应用利尿剂期间应观察尿量，尿量过多时与医生联系，减量或停用，防止发生电解质紊乱。（3）使用免疫抑制剂（如环磷酸胺）治疗时，注意白细胞数下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎等。用药期间要多饮水和定期查血象，疗程不超过12周，以免引起性腺损害。,8健康教育 讲解激素治疗对本病的重要性，使患儿及家长主动配合与坚持按计划用药；本病患儿住院时间长，应有计划地安排作息时间，病情缓解后，适当安排一定的学习；注意安全，避免奔跑、患儿之间打闹，以防摔伤、骨折；使患儿及家长知道感染是本病最常见的合并症及复发的诱因，因此采取有效措施预防感染至关重要；教会家长或较大儿童学会用试纸监测尿蛋白的变化。,
