《肾功能不全病理ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾功能不全病理ppt课件.ppt（130页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、肾功能不全,Renal insufficiency,目的与要求(护本),掌握：急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱；慢性肾功能衰竭的概念及对机体的影响；氮质血症、尿毒症的概念。熟悉：非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点；慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。了解：急性肾功能衰竭的防治原则；慢性肾功能衰竭的病因；尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治的病理生理基础。,目的与要求(检验),掌握：急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱；慢性肾功能衰竭的概念及对机体的影响；氮质血症、尿毒症的概念。熟
2、悉：非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点；慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。了解：慢性肾功能衰竭的病因；尿毒症功能代谢变化、发病机制。,内容(contents),概述(introduction)急性肾功能不全(ARI)慢性肾功能不全(CRI)尿毒症(Uremia),概述(introduction),肾脏生理功能,促胃液素 甲状旁腺素 胰岛素,促红细胞生成素 1-羟化酶前列腺素 肾素,肾功能不全,概念原因：肾脏疾病、肾外疾病临床主要表现：水肿、高血压、尿变化等分类：急性、慢性,患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮
3、肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（+），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2.患者少尿、无尿是如何发生的？,患者少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),概念 病因短期内肾脏泌尿功能急剧障碍内环境严重紊乱,病因与类型肾前性ARF,原因,有效循环血量减少、CO下降、肾血管收缩,特点,无肾实质损害为功能性肾衰,尿量减少、尿钠40去除病因，肾功能迅速恢复,发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR肾小管重吸收,
4、少尿内环境紊乱,原因与分类肾前性ARF肾后性ARF,原因,肾以下尿路阻塞,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。,晚期肾严重损伤。,肾以下尿路阻塞,哎哟好痛哦！,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿内环境紊乱,原因与分类肾前性ARF肾后性ARF肾性ARF,特点,有肾实质损害(器质性)-常有急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN),少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿）尿钠40mmol/L,尿肌酐/血肌酐20去除病因，肾功能不能迅速恢复,原因,1.急性肾小管坏死急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒（重金属、有机溶剂、药物、生物性）2.肾小
5、球、肾间质、肾血管疾病急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性肾血管疾病,肾性ARF,烧伤、休克、急性肾功能不全,概念原因与分类发病机制（少尿的发生机制）,肾泌尿功能急剧障碍(少尿无尿),病因,？,GFR,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),肾小球的滤过功能,肾小球滤过面积,GFR=KfPuf Kf=LpA,有效滤过压=毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）,肾小球毛细血管压,囊内压,血浆胶渗压,发病机制（少尿的发生机制）(一)肾血流动力学异常1.肾血流量急剧减少2.肾内血流重分布,肾灌注压降低肾血管收缩肾血管阻塞,(二
6、)肾小管损伤,1.形态学变化2.功能受损,肾血流减少,肾灌注压下降同时激活交感及RAS,肾血流减少,Bp80mmHg,肾缺血或肾中毒,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、ET/NO,肾缺血,Bp80mmHg,GFR,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀,血流减少,肾血管阻塞,内皮细胞损伤血小板聚集,发病机制（少尿的发生机制）(一)肾血流动力学异常1.肾血流量急剧减少2.肾内血流重分布,（1）肾皮质缺血（2）肾髓质充血,肾脏供氧特点,发病机制（少尿的发生机制）(二)肾小管损伤1.形态学变化肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，上皮细胞顶端膜上的刷状缘缺失或变薄；远端小管腔内有大量管
7、型形成,缺血、再灌注损伤,发病机制（少尿的发生机制）(二)肾小管损伤1.形态学变化2.功能受损（1）肾小管阻塞,Granular Cast:,Epithelial Casts in Urine:,WBC Cast Urine:,Red cell Casts in Urine:,肾小管损伤肾小管阻塞,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,发病机制（少尿的发生机制）,肾小管阻塞,肾小管损伤肾小管阻塞原尿回漏,发病机制（少尿的发生机制）,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,发病机制（少尿的发
8、生机制）肾血流减少肾小管阻塞肾小管原尿返流,（三）肾小球超滤系数降低（Kf）GFR=Kf PUF Kf=LpA Kf代表Cap膜通透能力，与肾小球毛细血管壁对水的通透性（Lp）和肾小球毛细血管总面积(A)有关；ATII 和 ADH 系膜细胞收缩 A Kf GFR 肾缺血、毒素滤过膜受损 Kf GFR,系膜细胞受损,内源性活性因子（Ang、ADH）药物毒物等引起系膜细胞收缩,GFR,概念原因与分类发病机制临床经过与机能代谢变化,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),(一）发病经过少尿型ARI1.少尿期 2.多尿期 3.恢复期,少尿期 最危险,少尿：尿量400ml/24h，
9、或17ml/h；无尿：尿量100ml/24h；尿比重：低而固定1.010-1.012氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化少尿无尿尿钠增高，尿渗透压、尿密度降低,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化,2.氮质血症 血尿素氮 血肌酐 血尿酸,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化,2.氮质血症 血尿素氮 血肌酐 血尿酸,(主，不灵敏）,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期1.尿的变化2.氮质血症,3.水中毒,肾排水减少内生水增多,4.代谢性酸中毒,AG 型；排出，产生,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿
10、期1.尿的变化2.氮质血症,3.水中毒4.高钾血症5.代谢性酸中毒,5.高钾血症*（hyperkalemia）原因：排钾 组织分解引起释放 酸中毒 H+-K+交换 低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期（714d),多尿的机制1.肾小球滤过逐渐恢复2.新生肾小管功能低3.渗透性利尿4.肾小管阻塞解除,多尿期（尿量400ml/24h，进入多尿期）,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF少尿期多尿期恢复期,发病过程与机能代谢变化少尿型ARF非少尿型ARF,GFR和肾小管损害程度较轻 尿浓缩功能障碍为
11、主。尿量400ml/day,有氮质血症，高钾血症较少见病程较短症状较轻预后较好非少尿型与少尿型可相互转化,概念原因与分类发病机制发病过程与机能代谢变化防治原则,急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),防治原则病因学治疗ARI的治疗少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4.透析疗法,防治原则病因学治疗ARI的治疗少尿期多尿期,1.维持水、电解质平衡2.补充营养 3.透析疗法,病例分析 某烧伤面积达14%的女性患者，24h尿量为280ml，尿相对密度为1.035,尿钠为10mmol/L。问题：此病人是否有急性肾功能不全？如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不
12、全？,患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可见凹陷性水肿。化验：尿蛋白（+），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2.患者少尿、无尿是如何发生的？,患者少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3.少尿、无尿对机体有什么影响？,慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF),概念 慢性疾病肾单位进行性破坏 残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。,慢性疾病：1.
13、包括肾或全身性疾病；2.病程缓慢：数月、数年或更长。,概念病因,肾疾病慢性肾小球肾炎肾血管疾病尿路慢性阻塞,慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF),概念病因发展过程,慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF),发展过程 内生肌酐清除率 氮质血症代偿期 30%以上 无 功能不全期 25%30%轻中度 衰竭期 20%25%较重 尿毒症期 20%以下 严重,25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾功能不全,肾储备功能降低,概念病因发展过程发病机制,慢性肾衰竭(chronic renal
14、 failure，CRF),几种主要学说健存肾单位学说,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益,肾功能代偿仍不全,肾功能不全,发病机制,几种主要学说健存肾单位学说矫枉失衡学说,GFR,血中某物质(P),(矫枉)浓度正常,某因子(PTH),机体损害(失衡),(促进排泄),发病机制,发病机制健存肾单位减少矫枉失衡肾小管-肾间质损害,概念病因发展过程发病机制机能代谢变化,慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF),（一）泌尿功能障碍（二）体液内环境的变化（三）其他病理生理变化,机能代谢变化,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿：夜尿量白天尿量多尿：尿量2000ml/24h,慢性
15、肾衰,尽管尿量增多，NPN仍不断升高！,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿,肾单位及GFR极度减少,机能代谢变化 泌尿功能障碍尿量的变化尿渗透压的变化,早期：低渗尿:尿密度1.020（浓缩功能，稀释功能正常）晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能，稀释功能）,等渗尿,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变,蛋白、细胞、管型,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN，28.6mmol/L或40mg/dl)尿素氮、肌酐、尿酸,受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN，2
16、8.6mmol/L或40mg/dl)尿素氮、肌酐、尿酸,受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标,与蛋白质摄入量无关，与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌苷量，以及肾脏排泄肌苷的功能有关,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN)尿素氮、肌酐、尿酸,内生肌酐清除率,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒,早期：肾小管泌酸保碱功能障碍,但无滤 过减少，AG正常晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒水、电解质紊乱,1.钠代谢失调排钠、保钠均降低。“失盐性肾”：渗透性利尿、甲基胍抑制重吸收Na+摄入钠潴留摄入低钠血症2.钾代
17、谢失调：肾排K+固定.与摄入量无关早期:正常（醛固酮、肾小管上皮钠泵）低钾血症晚期:高钾血症,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良,血磷血钙,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良,血磷主要是GFR 所致。血钙主要是肠道吸收钙减少所致。CaP=常数 1,25-(OH)2D3 降钙素 肠粘膜损伤,P甲状腺滤泡旁细胞分泌,骨营养不良儿童:佝偻病成人:骨软化、骨质疏松,骨质疏松,一个老年妇女的佝偻形象,肾性骨营养不良,骨囊肿形成,骨囊肿形成,纤维性骨炎,骨膜下骨吸收,关节周围炎,骨软化,肾性骨营养不良时动脉钙化 肾性骨营养不良时肺组织钙化,肾性骨营养
18、不良时指关节的钙结节形成,异位钙化(角膜边缘),血管钙化,骨营养不良儿童:佝偻病成人:骨软化、骨质疏松,发生机制,1.血钙2.PTH3.1,25(OH)2D34.酸中毒,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾性贫血,机制:1.肾促红素生成 2.毒物抑制RBC生成 3.毒物破坏RBC 4.出血,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾脏性贫血出血倾向,主要是血小板功能抑制,尿毒症(uremia),概念 急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸、碱平衡紊乱
19、及内分泌失调外，还有代谢产物和毒物大量蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。,发病机制-尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用PTH 胍类化合物尿素胺类中分子毒素其他物质,尿毒症(uremia),概念发病机制机能代谢变化,各系统功能障碍和物质代谢紊乱集各系统症状于一身,尿毒症对机体的影响,尿毒症对机体的影响,尿毒症(uremia),概念发病机制机能代谢变化防治原则,防治原则防治原发病防止肾过度负荷透析疗法肾移植,透析疗法,腹透示意图,病例分析 女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(
20、75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.131012/L，pH 7.312,HCO3-15.1mmol/L,PaCO27.33kPa(55mmHg),K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml,5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb119g/L,pH7.380,HCO3-23.4mmol/L,
21、PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L,PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),K+5.8mmol/L,Na+132mmol/L,Cl-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。,病例分析 患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH 7.30，PaCO2 20mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+127mmol/L，
22、K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN 150mg%。,思考题1.简述慢性肾功能不全的发展过程和分期。2.以慢性肾功能不全时钙、磷代谢障碍为例说明矫枉失衡学说。3.常见的尿毒症毒素有哪些？4为什么急性肾功能不全少尿期病人容易死亡？5评价肾功能的指标有哪些，何者最佳？6试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制。7何谓非少尿型急性肾能衰竭，其有何特点？8试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制9急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞，为什么会 导致细胞损伤？10何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？11何谓肾性贫血？试述其产生机制12何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？13什么叫急性肾能衰竭、慢性肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症、肾性高血压、少尿、多尿、夜尿、无尿、肾前性急性肾功能不全？,
