[临床医学]湘南学院酸碱蓝3.ppt

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1、酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱(Acid-base balance and Acid-base disturbance),湘南学院病理生理学教研室 周琴,第一节 酸碱的自稳态（Acid-base homeostasis）,Acid-base balance:酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。,Acid-base disturbance:酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性破坏的过程。,What is?What is?,Acid,Base,一、体液酸碱物质的来源,.Acid:H+的供体

2、来源：三大物质代谢、饮食,.Base:H+的受体碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸,酸多于碱,?,二、酸碱平衡的调节,体液,组织细胞,肾,肺,1.血液的缓冲；2.细胞内液的缓冲；3.脑脊液的缓冲；,（一）体液的缓冲作用：,全血有五种缓冲系统（Chemical buffers）表）,特点：缓冲能力最强、开放性缓冲系统、对血液PH值具有决定作用、不能缓冲体内挥发酸,HCO3-/H2CO3,强酸变弱酸,HCO3-由肾调节,CO2从肺排出,（弱酸/共轭碱）,（二）组织细胞对酸碱平衡的调节作用(Role of cell),HCO3-/H2CO3、Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、HPO42-/H2PO4

3、、有机磷酸盐,影响血K+，调节H+,影响血Cl-，调节HCO3-,调节方式,延髓化学R呼吸中枢,Pa O2、pH、PaCO2,外周化学R,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,（三）肺在酸碱平衡中的调节作用（Pulmonary regulation Volatile acid）,H+,延髓中枢化学感受器：Pa CO2 60mmHg(+)（主要）80mmHg(-)（CO2麻醉）主A体，颈A体外周化学感受器：PaO2 60mmHg(+)PaO2直接(-)呼吸中枢,肺牵张感受器、J感受器、呼吸肌本体感受器：受刺激后(+)呼吸中枢,（四）肾在酸碱平衡中的调节作用：(Renal r

4、egulation fixed acid）,肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,调节方式,NH4 的排泄,H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用,H+-Na+交换,主动泌H+,a)近曲小管上皮细胞内含大量CA：H+HCO3-H2CO3 H2O+CO2 b)H+Na+交换 c)Na+K+ATP酶提供能量 d)Na+通过基侧膜Na+HCO3-栽体同向转运入血,CA,1.H+Na+交换（H+Na+反向转运):近曲小管，占2/3,2.小管细胞主动泌H+a.在近曲小管，H+ATP酶主动耗能泌H+，占1/3 b.在远曲小管、集合管(主要),由闰细胞泌H+，无N

5、a+的转运，通过H+ATP酶或H+K+ATP酶泌H+，伴H+K+交换 或Cl-HCO3-交换（图）,3.NH4+的排泄 在近曲小管，产NH3的主要场所，H+随NH4+排出，Na+K+ATP酶供能，谷氨酸产生的 HCO3-，由Na+HCO3-载体同向转运入血。（图）在远曲小管，NH3主要通过弥散排出。,4.H+Na+交换与K+Na+交换的竞争性抑制作用,酸中毒时，H+分泌，K+分泌，所以高血钾引起酸中毒时出现反常性碱性尿。,血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）细胞的缓冲：作用强，3

6、4h起作用但易造成电解质紊乱,第二节 反映酸碱平衡常用 指标的意义及其相互关系(Acid-base parameters),血气分析仪是判断酸碱状态的主要工具，它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据HendersonHassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数（blood-gas analysis parameter)。血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,碱剩余,阴离子间隙,缓冲碱,一、pH和H+浓度：,由于血液中H+很低，常用pH 表示。,酸中

7、毒 正 常 碱中毒,极限6.8 7.357.45 7.8极限 H+45 35nmol/L,pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1)。它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型。,？,二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）,1定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。,2正常值：33 46 mmHg(平均：40mmHg)（4.396.25kPa）(平均5.33kPa),3意义：唯一的呼吸性指标。PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱为呼吸性酸碱紊乱。,PaCO2=PACO2，可了解肺泡通气情况。,CO2呼出过多 正常 CO2潴留

8、呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱,|3346mmHg|,(4.396.25kPa),三、代谢指标：,1定义：,（一）主要是 HCO3-包括 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB),AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。（反映呼吸，代谢两因素）,2正常值：SB：22 27 mmol/L（平均：24mmol/L）AB=SB,SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。(

9、排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）,3意义：,2227mmol/L,代酸 正 常 代碱,AB和SB的差值反映了呼吸因素。AB SB时，PaCO2，见于呼酸或代偿后代碱。AB SB时，PaCO2，见于呼碱或代偿后代酸。,（二）缓冲碱（buffer base,BB）：,1定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和。,2正常值：4552mmol/L（平均48mmol/L）,3意义：反映代谢性因素的指标。,|4552mmol/L|,代酸 正 常 代碱,（三）碱剩余（base exess,BE）：,1定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标

10、本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。,2正常值：-3.0+3.0 mmol/L,代酸 正 常 代碱,3意义：7.35 7.4 7.45-3.0 0+3.0,四、阴离子间隙（anion gap,AG）：,.定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion,UA）与未测定的阳离子（undetermined cation,UC）的差值，即AG=UA-UC。,2正常值：122 mmol/L,电中性定律：Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L,3意义：AG 临床意义不大，见于UA或UC，如低蛋白血

11、症。AG 16 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸 中毒的类型。,AG增高型代酸,AG正常型代酸,-正常血氯型代酸,-高血氯型代酸,固定酸,HCO3-丢失,肾功能减退 酸性产物,乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒,AG 见于,常用指标小结,1 区分酸碱中毒：pH2 反映代谢因素指标：AB，SB，BB，BE 3 反映呼吸因素指标：PaCO24 AG（区分代酸类型）,例题：患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿 3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因 恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH 7.30，PaCO220mmHg，HCO3-9mmol/L，Na+1

12、27mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/L。1，有无酸硷失衡？属于哪一型？2，如果不看病史，能不能分析？怎么看？3，为什么PaCO2也会下降？4，有无AG的改变？说明了什么问题？,5，除了代酸外，还有没有其他酸硷失衡？怎么知道？,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律：一看pH定酸or碱中毒二看病史定原发or继发(或根据H-H公式)三看原发定呼吸性or代谢性改变 如果原发HCO3-or,定代谢性碱or酸中毒 如果原发PaCO2 or,定呼吸性酸or碱中毒四看AG 定代酸五看代偿公式定单纯or混合酸硷失衡,第三节单 纯 型 酸 碱 平 衡 紊 乱,(Simp

13、le acid-base disorders),代谢性因素,呼吸性因素,原发改变,HCO3-,PaCO2,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,单纯型酸碱平衡紊乱,一、代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）,（二）原因(cause)：酸多,碱少,原发性HCO3-,而导致pH。,（一）定义(concept)：,固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,酸的排出：肾衰 竭 体内固定酸排出,RTA-I型 集合管泌 H+,外源性酸摄入过多：水杨酸中毒、甲醇中毒 含氯的酸性药物摄入过多,酸多，消耗HCO3-,1.,高血钾：K+Na+,H+Na+H+K+上皮细胞碱中毒 泌H+减少

14、 反常性碱性尿,乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis）,乳酸生成过多：,原发性乳酸利用障碍：,肝疾患、酒精中毒,酮症酸中毒：（Keto acidosis）,-是指血中酮体（羟丁酸、乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒，是本体脂肪大量动用的结果。,常见于：糖尿病、饥饿、酒精中毒等,-指严重肾功能不全时，碳酸酐酶（CA）活性,HCO3-回收，随尿排出（型肾小管酸中毒），同时集合管主动泌H+功能，造成H+在体内蓄积（I型肾小管酸中毒）。,肾小管性酸中毒(RTA)：,H+Na+交换与K+Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当血K+时,K+Na+，则H+Na+;反

15、之.,H+Na+,K+Na+,K+,H+,血液,细胞,管腔,消化道丢失HCO3-：腹泻、肠瘘、肠道引流等,使用碳酸酐酶抑制剂 肾重吸收HCO3-,RTA-型：CA 活性，H+Na+近曲小管重吸收HCO3-,血液稀释性HCO3-：大量输入G.S或N.S,肾回收HCO3-：,.碱少,（尿液呈中性或碱性）,（三）分类(Classification)：,1.AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因AG，Cl-正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。,2.AG正常型：HCO3-浓度，同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常 AG正常型代酸 AG增

16、高型代酸,血液缓冲,肺的代偿,肾的调节,细胞内缓冲,（四）机体的代偿(compensation)：,.血液的缓冲代偿调节作用：,.肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）：,4.肾的代偿调节作用：,3.细胞内外离子交换：,泌H+，泌NH4+，重吸收HCO3-,对于肾疾患引起的代酸代偿作用差,例 题,例1.1 糖尿病患者：pH 7.32,HCO3-15,PaCO2 30；,预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2=30,在（28.532.5）范围内，单纯代酸,代偿公式：预测PaCO2=1.5HCO3-82,判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性

17、代酸如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸如实测值预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼硷,例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16，PaCO2 37；,预测PaCO2=1.516+82=322=3034,实际PaCO2=37,超过预测最高值34，为代酸合并呼酸,例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14，PaCO2 24；,预测PaCO2=1.514+82=292=2731,实际PaCO2=24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱,HCO3-、PaCO2 AB、SB、BB、ABSB、BE负值加大、,PH7.35,（五）血气参数(blood-gas para

18、meters)：,1、心血管系统,2）心肌收缩力降低,3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低,1）心律失常,（六）对机体的影响(effects on organism)：,a,室性心律失常：与高血钾有关,b,心肌收缩力下降：,竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；,影响 Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；,H+,c,血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。,导致cap容量,回心血量,BP,影响兴奋-收缩耦联,2.中枢神经系统：,主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷,-氨基丁酸生成：酸中毒时GABA转氨酶活性 谷氨酸脱羧酶活性,神经细胞能量代谢障碍：酸中毒时氧化磷酸化 ATP,机制：,慢性

19、代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起佝偻病。成人可发生纤维性骨炎和骨质软化病。,3.骨骼系统的变化,H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢严重酸中毒抑制呼吸中枢,4.呼吸系统,（七）防治原则：,.去除病因；,.补碱：1.5%NaHCO3或1/6 M乳酸钠,补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生。,补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。,根据BE负值决定：每负一个BE值，,二、呼 吸 性 酸 中 毒（Respiratory acidosis）,（一）定义：,原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。,（二）原因：,通气不足：外呼吸障碍（呼吸中

20、枢抑制、呼吸肌 麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当）,通风不良：CO2吸入过多。,（三）分 类：,慢 性 呼 酸,急 性 呼 酸,发病在24小时以内，见于气管异物、急性肺水肿、ARDS、中枢及 呼吸肌麻痹,PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上，见于COPD、肺广泛性纤维化、支气管哮喘等,（四）代偿调节：,1，急性呼酸:2，慢性呼酸：,有限,呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。,主要靠肾代偿，35天后继发性HCO3-（代偿极限 HCO3-=45mmol/L）,肾来不及代偿，主要是细胞代偿。,失代偿,例2.1 肺心病患者：

21、pH 7.34，HCO3-31，PaCO260；,预测HCO3-=24+0.4(6040)3=2935,实际HCO3-=31，在范围（2935）内，为单纯呼酸,代偿公式：预测HCO3-=24+0.4 PaCO2 3,例 题,判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代硷如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼酸+代酸,例2.2 肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40，PaCO2 67；,预测HCO3-=24+0.4(6740)3=31.837.8,实际HCO3-=40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱.,例2.3 肺

22、心病患者：pH 7.22，HCO3-20，PaCO250,预测HCO3-=24+0.4(5040)3=2531实际HCO3-=20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸.,PaCO2、HCO3-、AB、SB、BB、ABSB、BE正值加大。,PH7.35,（五）血气参数：,（六）对机体的影响：1.心血管系统：同代酸（心律不齐、心肌收缩力、血管扩张）持续性头痛（CO2潴留引起脑血管扩张）2.中枢神经系统：肺性脑病（PaCO2）“CO2麻醉”,1.去除病因：改善通气 2.谨慎补碱：一般不补碱，以免加重病情。通气功能改善前慎用含钠有机碱（NaHCO3）,(七）防治原则：,THAM：既可纠正代酸，又能治疗呼

23、酸，但速度不宜过快,三、代 谢 性 碱 中 毒（Metabolic alkalosis）,（一）定义：原发性HCO3-而导致的pH。,（二）原因：酸少,碱多,经胃丢失H+：剧烈呕吐，胃液引流,经肾丢失H+,长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等 H+-Na+交换,原发性醛固酮增多症,Cushing综合征,低钾血症:H+向细胞内转移，反常性酸性尿 肝衰时氨中毒:NH4+排出,ALS,酸少（H+）,+,HCl,HCO3-,HCO3-,H+,HCO3-,餐后碱潮,2.碱多（HCO3-）,碱性药物摄入,大量输入含柠檬酸的库存血大量体液丢失（H2O和Nacl丢失）ALS：保Na+同时保HCO3-,（三）分类：

24、,盐水反应性碱中毒：,盐水抵抗性碱中毒：,补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿,用盐水治疗无效，见于ALS,Cushing综合征,低血钾,（四）代偿调节：1.体液的缓冲：OH-可被弱酸缓冲,2.肺的调节（主要的调节方式）：,4.肾的调节:,3.细胞内外离子交换:,例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3-36，PaCO248；,预测PaCO2=40+0.7(36-24)5=43.453.4,实际PaCO2=48,在（43.453.4）范围内，单纯代碱,代偿公式：预测PaCO2=40+0.7 HCO3-5,例 题,判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性

25、代硷如实测值预测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸如实测值预测值的最小值,CO2 排出过多,代硷+呼硷,例3.2 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：,pH 7.65，HCO3-32，PaCO230；,预测PaCO2=40+0.7(3-24)5=40.650.6,实际PaCO2=30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱,例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40，HCO3-36，PaCO2 60；,预测PaCO2=40+0.7(36-24)5=43.453.4,实际PaCO2=60,高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸,（五）血气参数：,HCO3-、PaCO2、AB、SB、BB

26、、AB SB、BE正值加大。,PH7.45,（六）对机体的影响：1.中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 机制：-氨基丁酸生成、缺氧,2.神经-肌肉兴奋性：手足抽搐 机制：碱中毒时游离Ca2+,神经肌肉兴奋性,Na+K+,Ca2+Mg2+H+,3.ODC(氧离曲线)左移：pHHb与O2亲和力,4.低钾血症：心律失常,（七）防治原则：,1.盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出；,机制,扩充细胞外液,循环血量HCO3-从尿中排出,远端肾单位小管液中Cl-含量集合管泌HCO3-,消除浓缩性碱中毒,2.盐水抵抗性碱中毒:碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 肾泌H+、重吸收HCO3-,四、呼 吸

27、性 碱 中 毒(Respiratory alkalosis),（一）定义：PaCO2（血浆H2CO3浓度）原发性而导致pH。,（二）原因：通气过度，CO2排出过多。,.低氧血症(hypoxia)2.肺疾患：间质性肺炎,ARDS3.呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热,NH3 4.人工呼吸机使用不当 通气过度,（三）分类：.急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当2.慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病,（四）代偿调节：.急性呼碱：主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，常因肾来不及代偿而呈失代偿。,2.慢性呼碱：主要靠肾代偿:肾泌H+，重吸收HCO3-（代偿极限：HCO3-减至1215 mmol/L）。,例4.1 癔

28、病患者：pH 7.42，HCO3-19，PaCO229；,预测HCO3-=24+0.5(2940)2.5=1621,实际HCO3-=19，在范围（1621）内，单纯呼碱,代偿公式：预测HCO3-=24+0.5 PaCO2 2.5,例 题,判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼硷如实测值预测值的最大值，HCO3-过多，呼硷+代硷如实测值预测值的最小值,HCO3-过少,呼硷+代酸,例4.2 ARDS并休克病人:pH 7.41，HCO3-11.2，PaCO218；,预测HCO3-=24+0.5(1840)2.5=11.5-15.5,实际HCO3-=11.2，低于预测最低值11.5，

29、呼碱合并代酸,例4.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：,pH 7.65，HCO3-32，PaCO230；,预测HCO3-=24+0.5(3040)2.5=16.521.5,实际HCO3-=3，高于预测最高值21.5，呼碱合并代碱,（五）血气参数：,PH7.45,（六）对机体的影响：1.中枢神经系统,2.低钙抽搐3.ODC左移4.低钾血症,（七）防治原则：.去除病因 2.吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻 镇静剂 3.对症处理：抽搐者iv葡萄糖酸钙 缺钾补钾,第四节混合性酸碱失衡(Mixed acid-base disorders),混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失衡,一、

30、呼吸、代谢混合型,二、代谢混合型,代酸代碱,三、三重酸碱平衡紊乱,第五节 判断酸碱平衡紊乱的基本方法,一、看pH定酸碱 1 pH升高：碱中毒 pH降低：酸中毒 2 pH正常可能是（1）酸碱平衡（2）代偿性单纯性（3）混合性相消型,基本特征 pH PaCO2 SB AB BB BE代酸代碱呼酸呼碱,呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同,二、看病史 定HCO3和PaCO2谁为原发or继发改变(根据H-H公式),三:看原发因素定类型病史中有获酸，失碱或相反情况，为代谢性ABD病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性 ABD四：看AG,定代酸类型五：看

31、代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡,谢 谢！,一、呼吸、代谢混合型 Mixed respiratory-metabolic disorders,呼酸代酸呼碱代碱呼酸代碱呼碱代酸,酸碱相加型,酸碱相消型,（一）呼吸性酸中毒代谢性酸中毒(respiratory acidosis+metabolic acidosis),.常见原因,心跳、呼吸骤停急性肺水肿（右心衰）COPD严重缺氧低钾血症累及心肌、呼吸肌药物及CO中毒,.血气特点：相加性，pH同向,HCO3-,pH,PaCO2,pH过低，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，SB、AB、BB、AB SB、K+、AG,（二）呼吸性碱中毒代谢

32、性碱中毒(respiratory alkalosis+metabolic alkalosis),.常见病因：各种危重病人,（）呼碱：通气过度PaCO2、,肝衰 NH3,（）代碱：肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量碱性药物,.血气特点：,pH,PaCO2,HCO3-,pH过高，远离正常值；HCO3-与PaCO2呈反向偏移，严重失代偿，预后差；SB、AB、BB、ABSB。低血钾,（三）呼吸性酸中毒代谢性碱中毒(respiratory acidosis+metabolic alkalosis),.常见原因,COPD在通气未改善前滥用NaHCO3治疗COPD大量利尿,.血气特点：相消

33、性，pH反向,pH（）,HCO3-,PaCO2,SB、AB、BB、BE正值增大,（四）呼吸性碱中毒代谢性酸中毒(respiratory alkalosis+metabolic acidosis),.常见原因：.糖尿病、肾衰、休克等合 并发热或人工通气过度(ARDS).肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征.水杨酸中毒刺激呼吸中枢、乳酸中毒,pH（）,HCO3-,PaCO2,HCO3-及PaCO2均降低，均低于代偿最小值，,.血气特点：,pH变化不大。,二、代谢混合型（Mixed Metabolic disorders）,代酸代碱(metabolic acidosis+metabolic alkal

34、osis)AG代酸代碱(休克呕吐)高氯血型代酸代碱（肾衰呕吐）AG型代酸高氯血型代酸代碱(HCO3-=AG+Cl-),AGHCO3-,HCO3-AG+Cl-,看病史,.主要病因：,尿毒症呕吐心衰利尿休克肝衰糖尿病碱性药物应用,.血气特点：血气值可在正常范围内，AG型代酸代碱时，测AG，AGHCO3-,例题：尿毒症并剧烈呕吐患者：pH 7.40，PaCO240mmHg，HCO3-25mmol/L，Na+140mmol/L，K+3.5mmol/L，Cl-95mmol/L。,或者：预测HCO3-=24 AG=24 8=16 实际HCO3-为25mmol/L16，说明体内HCO3-过多,故该病例为AG

35、型代酸代碱,AG=20-12=8mmol/L AGHCO3-实测HCO3-=25+8=33mmol/L 27 代硷,AG=140-(25+95)=20mmol/L 代酸,三、三 重 混 合 型 酸 碱 失 衡（Triple acid-base disorders）,此类失衡较复杂，而且一定有AG 增高,pH不定,PaCO2，HCO3-变化与AG升高不成比例,Triple acid-base disorders:,例 题1.肺心病患者：pH 7.35，HCO3-36mmol/L，PaCO2 66mmHg，Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-75mmol/L。2.糖尿病人：pH

36、 7.47，HCO3-20mmol/L，PaCO2 28mmHg，Na+140mmol/L，K+4.0mmol/L，Cl-98mmol/L。,Triple acid-base disorders,肺心病患者：pH 7.35，HCO3-36mmol/L，PaCO2 66mmHg，Na+140mmol/L，K+4.5mmol/L，Cl-75mmol/L。,1,PaCO2 原发呼酸 2,AG=140-(75+36)=29 代酸,3,代碱？AGHCO3-AG=29-12=17 则 缓冲前HCO3-=36+17=53 27 代碱,结论：呼酸+代酸+代碱,返回,return,return,return,灯

37、片 7,返回,2/3,1/3,灯片 7,HendersonHasselbalch公式：,pH=pK+(-lg)=pK+lg,A-,HA,pH=pKa+lg,HCO3-,H2CO3,pH=pKa+lg,HCO3-,.PaCO2,HA H+A-K=,H+A-,HA,H+=K,HA,A-,pH 是H+的负对数:,HA,A-,H2CO3 H+HCO3-,H+=K,H2CO3,HCO3-,pH=pKa+lg=6.1+lg=6.1+lg 20/1=7.4,24,pH、HCO3-、PaCO2的关系可简化为：,PaCO2 or pH or，HCO3-or pH or,HCO3-,.PaCO2,0.0340,AE-1,Cl-,CO2,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,红细胞的缓冲作用,