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1、乙酰胆碱的应用药理作用ACh对心血管系统主要产生以下作用所致1.扩张血管：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂（一）心血管系统用价值；但由于其为内源性神经递质，分布较广，具有非常重要的生乙酰胆碱酯酶（AChE）水解，且其作用广泛，选择性差，故无临床实乙酰胆碱（ACh）为胆碱能神经递质。其性质不稳定，极易被体内理功能，因而必须熟悉该递质下降，并伴有反射性心率加快。在用过阿托品后，大剂量ACh静注则可见血压升高，此乃由于药物促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋成.r $5减慢张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关应期及动作
2、电位时程缩短（即为迷走神经作用）2.减慢心率：此作用亦称负性频率。ACh能使窦房结舒张期自动除3.减慢房室结和普肯野纤维传导：即为负性传导。ACh可延长房室（二）胃肠道于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但对心室肌仍有一极延缓、复极化电流增加，使动作电位达阈值的时间延长，导致心率4.减弱心肌收缩力：即为负性肌力。一般认为胆碱能神经主要分布末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，定抑制作用。由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经5.缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不抑制交感神经末
3、梢去甲肾上腺素释放，使心室收缩力减弱结和普肯野纤维的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经排便等症状致膀胱排空（四）其他（三）泌尿道节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。ACh尚可作用于自主神经肌蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，导致恶心、暧气、呕吐、腹痛及ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱自主分泌增加，使支气管收缩，颈动脉和主动脉体化学受体兴奋。当ACh受体存在，但外周给药很少产生中枢作用奋，肌肉收缩。由于ACh不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导ACh可明显兴奋胃肠道，使其收缩幅度、张力增加，胃、肠平滑ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺
