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1、第七章 血液循环,7.1 人与哺乳动物的血液循环,一、血液循环（blood circulation）（图）,心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。（图）,人与哺乳动物的心脏（图）（图）,二、体循环与肺循环（图）,1、肺循环：血液从右心室流出经过肺回到左心房。,2、体循环：血液由左心房进入左心室，再由左心室流出，经过肺以外的各种器官组织回到右心房。（图7-2）,循环中血液的分配情况 图氧合血、脱氧血,主动脉、动脉、微动脉的管壁由内皮细胞、肌肉层和结缔组织层组成。（图）毛细血管：由单层上皮细胞组成。微静脉、静脉、大静脉（上腔静脉、下腔静脉）,3、血管 动脉
2、与静脉。,房室瓣（三尖瓣、二尖瓣）与半月瓣（肺动脉瓣、主动脉瓣）（图）,4、瓣膜,静脉中瓣膜（图）,7.2 血液循环的进化,一、心肌细胞的自动节律性,7.3 心肌的结构与机能特性,2、起搏点：窦房结（sino-artrial node，S-A node）（哺乳动物）静脉窦（两栖动物）,1、心肌细胞的类型 工作细胞：普通心肌细胞，富含肌原纤维、执行收缩功能。包括心房肌 和心室肌。无自律性（图）。自律细胞：特殊分化的心肌细胞，具有自动产生节律性兴奋 的能力。基本丧失收缩功能。,窦性心律:由窦房结控制的心律;6080次/min,六、心电图（ECG）：,用置于体表一定部位的引导电极测记到的心电变化的波
3、形。,P波：心房兴奋过程，QRS波：左右心室去极化，0.06-0.1s（图）T波：心室复极化过程PR间期：P起点到QRS波开始，心房开始兴奋到心室开始兴奋。代表房室之间的传导时间。所需时间，,ECG是一次心动周期中整个心脏的心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映。,ST段：QRS终了到T波开始,7.4 心动周期的力学变化（图）,一、心房的兴奋与收缩窦房结传来的兴奋引起心房收缩，心房压心室压，血液由心房流入心室。收缩约0.1s，进入舒张期。,心动周期：心脏每收缩和舒张一次所经历的整个过程。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。,二、心室收缩期1、等容收缩相 从房室瓣关闭到室内压由接近心房压
4、升高到超过主动脉压，以致主动脉瓣开启这段时间，约0.05s，升高快、幅度大。,2、射血相 快速射血相：约0.1s 减慢射血相：约0.15s（图7-22）,3、心室舒张相,1）等容舒张相：心室舒张,室内压下降，主动脉血液回流，推动 主动脉瓣关闭，心室舒张进一步降低心室压，房室瓣开放。从主动脉瓣关闭到房室瓣开放，约0.06s，心室容积未变，故称等容舒张期。,2）心室充盈相：快速充盈相：心室压低于心房压，房室瓣开放，大量血液急速流入心室（0.1s）。减慢充盈相：由于心室血液进一步充盈，压力升高，血液经心房流入心室的速度减慢（0.2s),在心室舒张前期就有近70%的血液急速流入心室有重要的生理意义。,
5、（图7-22）（图7-23）,心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；,压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；,血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。,心脏泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互配合才得以实现。,第一心音：主要是心室肌收缩初期，房室瓣突然关闭，以及心室壁震颤所引起，其次心室血流碰撞主动脉根部和管壁发出的声音。音调低而持续期长。,心肌舒缩和瓣膜关闭引起振动而产生的声音。,心音：,第二心音：心室舒张初期，主动脉瓣和肺动脉瓣的突然关闭引起。音调高而短促。,第三心音：某些儿童和青年人。发生在
6、心室舒张期快速充盈的末期。,一、心率的调节1、神经调节（图）刺激交感神经心率增快。去甲肾上腺素（NE）作用于窦房结细胞，使其起搏电位的坡度增加，能更快地达到阈电位，使心率增加。,7.5 心输出量及其调节,心输出量：搏出量心率搏出量：一个心室每次搏动的射血量。,2、体液调节：主要为血液中的肾上腺素和甲状腺素。,刺激迷走神经心率减慢。乙酰胆碱（Ach）作用于窦房结细胞，可以促进K+通道开放，使最大复极电位的绝对值增大，降低自律性。同时使 4期自动除极速度减慢，降低自律性。,紧张性发放：交感神经和副交感神经平时都以一定频率的持续不断的冲动发放来控制心搏。,二、搏出量的调节：静脉回心血量和心肌收缩力,
7、1、心肌收缩的特点（1）心肌收缩对细胞外Ca2+的依赖性 心肌细胞兴奋时，胞外Ca2+经肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞质，触发肌质网终池大量释放储存的Ca2+，使胞质内Ca2+浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2+引起细胞内钙库释放大量Ca2+的机制，称为钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release,CICR）。雷诺丁(Ryanodine)受体。心肌的舒张有赖于胞内Ca2+浓度的降低。（肌质网膜上钙泵、肌膜上Na+-Ca2+交换蛋白和钙泵）（钙离子在心肌收缩中的作用）,（2）“全或无”式收缩：心房和心室都分别是一个功能合胞体,（3）不发生完全强直收缩
8、,2.心脏的自身调节,心肌纤维在收缩前的最初长度适当拉长，收缩时的力量增强，这种靠改变心肌纤维长度的调节称异长自身调节。心脏通过异长自身调节对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。Starling心脏定律：搏出量依赖于心舒容量，即心肌纤维的初长度。,前负荷（静脉回心血量）决定粗细肌丝的有效重叠程度。,图 心室功能曲线,心室功能曲线：心输出量与充盈压的关系曲线。a）充盈压在12-15 mmHg是心室的最适前负荷，一般为5-6 mmHg，所以心搏功随充盈压的增加而增加；b）充盈压在15-20mmHg曲线平坦 c）充盈压再升高，曲线平坦或轻度下降。,由交感神经的作用或血液中肾上腺素的
9、作用而引起心室收缩力加强，从而增加搏出量的调节称-等长调节。,控制心肌收缩力的主要因素是活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性。,肾上腺素激活肾上腺素能受体 胞浆cAMPL型钙通道开放 Ca2+内流钙诱导钙释放机制胞浆Ca2+浓度 活化横桥数心肌收缩力加强。,茶碱可以增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力活化横桥数心肌收缩力,活化横桥数取决于心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。（钙离子在心肌收缩中的作用）,甲状腺素提高肌球蛋白的ATP酶活性心肌收缩力加强。,3.心脏的神经体液调节,7.6 血管生理,1、大动脉血管：弹性贮器作用。使心脏的间断性射血转变成动脉中持续不断的血流。（
10、图7-35）、（图7-36）,一、各类血管的功能特点：,2、微动脉：阻力较大，毛细血管前阻力血管,3、毛细血管：无平滑肌细胞，物质交换场所,4、微静脉：毛细血管后阻力血管5、静脉：容量血管（60%-70%）,二、血压的形成及其调节,血压：血管内血液对血管壁的侧压。1、血压的形成 血液的充盈压和心脏射血的力量 各段血管的血压：主动脉首端：100mmHg;微动脉：85mmHg；毛细血管：30mmHg；静脉端10mmHg;右心房：接近0mmHg（图7-37）.,3、动脉血压 收缩压：心室快速射血末期动脉血压升到最高 100-120mmHg 舒张压：心室舒张末期动脉血压降到最低值。60-80mmHg
11、脉压：脉压=收缩压舒张压,2、阻力R=(8L)/r4，其中L为血管长度，为血液黏度，r为血管半径,4、影响动脉血压的因素:,心室射血和外周阻力 心 输出量：与动脉血压成正比（每搏输出量增加，主要 是收缩压增加，对舒张压影响不显著）心率：加快，舒张压增加，脉压减小 外周阻力：与血管半径的4次方成反比，对舒张压影响显著 动脉管壁弹性：老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，脉压增大。循环血量：失血时，通过神经和体液的调节，小动脉收缩 增加外周阻力，静脉系统收缩，减少血管容积，维持血管系统的充盈。大失血后动脉血压降低。,动脉血压相对稳定的生理意义：,动脉血压过低血流减慢，各组织供血不足，尤其
12、是高于心脏的部位如脑供血不足；动脉血压过高使心室射血阻力过大，心肌负荷过重，心室出现代偿性肥大，导致心力衰竭；长期高血压可使小血管壁损伤，容易发生脑溢血。,静脉是血液回流到心脏的通道，同时作为容量血管又起到血液贮存库的作用。安静状态下，体循环的60%70%的血液量容纳在静脉部分。静脉的收缩和舒张可有效调节回心血量和心输出量，使循环功能适应不同生理条件下的需要。,5、静脉血压与血流,中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，正常变动范围为4 12 cmH2O。外周静脉压：各器官静脉的血压,呼吸活动和骨骼肌的收缩有助于静脉血回流心脏。,7.8 微循环与淋巴循环,一、微循环（图）,微动脉
13、、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉,在静息状态下，真毛细血管大部分不开放，经常开放的是捷通路。后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关。代谢产物和低氧使其舒张。,二、斯塔林假说,组织液：存在于组织、细胞间隙，绝大部分呈胶冻状。组织液凝胶的基质由胶原纤维及透明质酸细丝构成。(图)血液与组织液之间的物质交换方式：扩散、吞饮、滤过与重吸收。,有效滤过压（EFP)=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）（组织液静水压+血浆胶体渗透压）,斯塔林假说：毛细血管网过滤与重吸收液体的假说，由斯塔林在20世纪初提出。微动脉端：滤过（超滤）微静脉端：重吸收
14、（图）,1、淋巴系统：图毛细淋巴管、淋巴丛、淋巴管、右淋巴导管和胸导管静脉。正常成人在安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环。,2、淋巴液回流的意义：调节血浆和组织液平衡 回收组织蛋白质 运输脂肪,三、淋巴循环,7.9 心血管系统的神经调节,心血管中枢：与心血管反射有关的神经元集中的部位。,一、支配心脏的传出神经,交感神经：去甲肾上腺素（NE）作用于心肌细胞膜型肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP升高，增加钙通道开放，Ca2+升高，故心率加快，收缩力加强，传导加快。（正性变时、正性变力和正性变传导）,迷走神经：释放Ach，作用于M型胆碱能受体，使K+通透性升高，呈超极化
15、。同时使肌质网钙释放减少。故使心率减慢，收缩力减弱，传导减慢。（负性变时、负性变力和负性变传导）,心迷走紧张和心交感紧张,3、副交感舒血管神经：神经末梢分泌Ach（支配脑膜、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器的血管）。,1、缩血管神经是交感神经：使血管管径缩小，增加外周阻力。节后神经末梢分泌去甲肾上腺素，主要与受体结合。,交感缩血管神经的紧张性发放：在安静状态下，交感缩血管神经持续地发放约13次/s的低频冲动，使血管平滑肌维持一定程度的收缩。,2、交感舒血管神经：末梢释放Ach，减少或抑制血管平滑肌的收缩，使血管舒张（仅分布于骨骼肌血管）。,二、血管的神经支配缩血管神经、舒血管神经,舒血管神经在正
16、常情况下没有紧张性活动。,1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（图）由刺激颈动脉窦和主动脉引起的减压反射称颈动脉窦主动脉反射。其相应的传入神经分别为窦神经和主动脉神经。,三、心血管系统的反射,窦神经传入冲动与血压关系：在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应变化。（图）,反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张、及交感缩血管紧张减弱，从而使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。（图）压力感受器在正常血压水平时也不断发放减压冲动传入中枢，所以也能对血压下降进行调节。,减压反射的生理意义：“缓冲”血
17、压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。,2、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射（图）,刺激：缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高感受器：颈动脉体、主动脉体中。传入神经：窦神经、迷走神经。效应：引起呼吸和心血管活动改变。主要使呼吸加深加快，同时使心率增加、血压上升。,特点：平时对心血管活动不起明显调节作用。只在低氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒才发生作用,四、心血管中枢,1、脊髓的心血管运动神经元初级中枢,2、延髓的心血管中枢：为最基本的心血管中枢。由位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经的神经元组成 心血管正常的紧张性
18、活动起源于延髓。这些神经元在平时都有紧张性活动，分别为心迷走紧张、心交感紧张、缩血管紧张，表现为持续的低频放电活动。,延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元（图）缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑制C1区，引起血管舒张。传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。,3、高级中枢：延髓以上的心血管中枢,主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合。下丘脑的整合作用。大脑皮层、边缘系统的作用。小脑的作用。,7.10 心血管系统的体液调节,1、肾上腺髓质激素
19、：肾上腺素、去甲肾上腺素（NE）都属于儿茶酚胺类。,肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶-激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺,心肌的强烈刺激物，可增加心肌收缩的力量、幅度和频率(1),对心血管系统的效应有所不同。）两者对皮肤、肾、脾的血管都有收缩作用，对冠状动脉都有舒张作用；）对骨骼肌NE有缩血管作用，而肾上腺素有舒血管作用。血管平滑肌上的有受体（使血管收缩）和2受体（使血管舒张）两种受体。NE与2受体结合能力较弱。,临床上用肾上腺素为强心剂，NE为升压剂。（图-静脉注射NE）,肾血流量减少或肾Na+降低 肾素（肾近球细胞分泌）血
20、管紧张素原 血管紧张素I（10肽）（肾素底物，由肝合成）血管紧张素转化酶（肺）血管紧张素II（8肽）血管紧张素酶A 血管紧张素III（7肽）其中血管紧张素II可直接使全身微血管收缩，血压升高。也可使静脉收缩，增加回心血量。血管紧张素III的缩血管效应较弱。(图7-47),2、肾素血管紧张素系统,4、激肽：包括缓激肽和血管舒张素，强烈的舒血管物质，使血管平滑肌舒张。,5、心钠素：由心房肌细胞合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。,3、血管升压素（vasopressin）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），有两种受体:V1受体主要分布在血管平滑肌上。ADH能引起全身绝大多数血管收缩（除脑血管）。V2受体主要分布在肾小管上。ADH 增加肾脏对水的重吸收。,
