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1、传染病学知识点总结一、总论1 .传染病均属于感染性疾病2 .机会性感染：当某些因素导致机体免疫功能受损或机械损伤使寄生虫组寄4时，则可引起宿主的损伤3 .感染分类首发感染：首次感染某种病原体重复感染：在感染某种病原体基础上再次感柒同一病原体混合感染：人体同时感染两种或两种以上的病原体重叠感染：在感染某种病原体基础上又被其他病原休感染4 .传染病感染过程的5种表现!！感染谱:在一定的环境条件影响下,根据人体防疫功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱，感染过程可以出现5种不同的结局病原体被清除：被清除、不留痕迹、不发病隐性感染 三无：无症状、无体征、无辅助检查异常 一有：有抗体（特异性免疫检查） 最常
2、见：传染病感染过程中最常见的是性感染：感染后有症状，是最易识别的,最少见的,全都有病原携带状态：无症状，带菌/毒，排出病原体一传染别人，第：常见,传染！定义:指病原体侵入人体后，可停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生和繁殖，人体不出现任何疾病的状态，但能够携带和排除病原体，成为传染病流行的传染源潜伏性感染:病原体长期潜伏于机体内不引起显性感染，只有机体免疫功能下隆时，引起显性感染，不排菌，不传染他人5 .病原携带者携带者所具有的共性是不出现临床症状而能排出病原体病原携带状态包括带病毒者、带菌者和带虫者携带病原体超过3个月者为慢性携带者，发生于显性感染之后为恢复期携带者6 .病原体进入人体是否发
3、病取决于：病原体的致病能力、机体的免疫功能、外环境7 .病原体的致病作用侵袭力：病原体侵入机体并生长繁殖的能力毒力（内阴外阳） 毒素：包括外毒素和内毒素 外毒素：由革兰阳性菌产生，通过靶细胞上的受体而起作用 内毒素：为革兰阴性菌的脂多糖，导致炎症和免疫损伤致病毒力因子数量变异性：通过抗原基因的变异、遗传信息的交换、耐药性的形成，逃避免疫系统的攻击，使机体对病原体的清除作用减低或消失，从而使疾病继续或慢性化8 .感染过程免疫应答的作用保护性免疫反应（保护）一有利于机体抵抗病原体入侵与破坏变态反应（破坏）能促进病理生理过程和组织损伤9 .保护性免疫反应非特异性免疫（固有免疫）一扫射全部异物 定义：
4、是机体对进入人体内的异物的一种清除机制 特点：,生俱来,非特异性 先天遗传而来,对多种病原体均可引起的一种免疫反应，又称先天性免疫或自然免疫.不牵涉对抗原的识别，不存在二次免疫应答 作用：天然屏障、吞噬作用、体液因子特异性免疫（获得性免疫/适应性免疫）一精确射击异物 定义：指宿主对抗原具有特异性识别能力并产生免疫应答反应 特点：后天获得，不遗传，特异性，一对一具有特异性及二次免疫应答增强 不能遗传10.免疫球蛋白分5类IgM抗体最先出现，是近期感染的标志,持续时间不长IgG为恢复期抗体，持续时间长，多用于回顾性诊断和流行病学调查IgA主要是在呼吸道、消化道局部产生的抗体IgE主要作用于原虫和蠕
5、虫IgD的功能尚不十分明确IL变态反应一破坏定义：病原体在侵入人体过程中,可引起机体出现异常免疫应答，表现出对人体不利的一面分类I型变态反应（速发型）：临床最常见,可见于寄生虫感染时的过敏反应II型变态反应（细胞溶解型）in型变态反应（免疫复合物型）IV型变态反应（迟发型）：可见于细胞内细菌感染性疾病12 .传染病的发生发展入侵部位口、伤口机体内定位一一肝炎、脑膜炎排出途径：粪便、飞沫13 .组织损伤的发生机制直接损伤毒素作用一内、外毒素免疫机制一艾滋病14 .传染病流行过程中的3个基本条件!！传染源定义：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人或动物包括患者：轻型患者易被忽视，作为传染
6、源的意义重大慢性患者：长期排出病原体，是重要的传染源隐性感染者：主要传染源病原携带者：重要传染源受感染的动物：啮齿动物最为常见传播途径!！（7个） 呼吸道传播：流感、流脑、麻疹、白喉 消化道传播：霍乱、细菌性痢疾、伤寒 接触传播：麻疹、白喉、流行性感冒、艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、淋病、钩端螺旋体病、血吸虫病、钩虫病 虫媒传播：疟疾、恙虫病、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病 血液、体液传播：疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病 母婴传播：梅毒、弓形虫 医源性感染：乙肝、丙肝、艾滋病易感人群 定义：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人为易感者 人群易感性：指人群对某种传染病病原体的易感程度或
7、免疫水平 降低人群易感性最重要的措施：对易感人群按免疫程序实施计划免疫及必要时强化免疫接种15 .传染病的4个基本特征!！病原体：病原学检查是传染病的确诊依据传染性：是传染病与非传染性疾病的最主要区别，是确定传染病患者隔离期的主要依据流行病学特征：流行性，季节性，地方性感染后免疫:持久的免疫力（如麻疹、乙型脑类）；数月至数年（如细菌性痢疾）；容易重复感染17 .传染病的流行性散发：传染病在某一地区的近几年发病率处于常年发病率的一般水平流行：某种传染病在某一地区的发病率高于一般水平大流行：某传染病流行范围广，甚至超过国界或洲界暴发：某种传染病病例的发病在某一地区或单位时间分布3：度集中于一个短时
8、间之内，多是同一传染源或传播途径导致的18 .传染病病程发展临床表现：4个期潜伏期：指从病原体侵入机体至开始出现临床症状为止的时期，每一种传染病都有一个范围（最短和最），呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的依据前驱期：从起病至症状明U开始为止的时期（前驱期的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、乏力、肌肉及关节痛等，为很多传染病所共有）症状明显期：患者表现出该传染病所特有的症状和体征恢复期：机体免疫力增长到一定程度，体内病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失19 .传染病的复发与再燃复发：传染病患者进入恢复期后，有些传染病患者体温恢复正常，稳定一段时间以后，发热等初发症状再度出现
9、（好了再犯）再燃：有些患者体温开始降低但尚末降至正常时，体温再度升高，初发病的症状再度出现（没好就犯）二者共性：潜伏于血液或组织中的病原体再次繁殖20 .传染病的后遗症：在恢复期结束后机体功能仍长期不能恢复正常21 .传染病常见症状和体征发热发疹：流脑、出血热、伤寒毒血症状单核-吞噬细胞系统反应：肝、脾和淋巴结的肿大22 .传染病的实验室检查常规检查：包括血、尿、粪常规检查和生化检查病原学检查一传染病病原学确诊的“金标准 病原体的直接检出：涂片染色、荧光法 分离培养：细菌、病毒分离，细胞培养 确诊：细菌、病毒RNA/DNA 细菌感染：确诊一培养,涂片23 .传染病的免疫学检测一诊断重要依据/辅
10、助诊断特异性抗原检测：感染早期（抗体出现前）或慢性感染状态下出现；病原体存在的直接证据特异性抗体检测（出现晚）-IgM抗体：现存/近期感染的诊断-IgG型抗体：可长期存在，是过去感染的标志24 .传染病的治疗原则综合治疗的原则：治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗结合中医中药治疗原则：积极参与25 .传染病的预防管理传染源传染病报告一基础传染病患者的隔医一防止扩散的有效方法甲类一强制管理：要求2h内上报乙类一严格管理：要求24h内上报丙类一监测管理：发现后24h内上报传染病分类（39种）甲类：鼠疫和霍乱乙类：病毒性肝炎、人感染高致病性禽流感H7N9、艾滋病、麻疹、乙脑、伤寒
11、等，其中非典型肺炎（SARS）、肺炎痕、有隘灰质炎、新冠按甲类传染病报告和管理丙类：（11个）流行性感冒（甲型HlNI流感）、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病口诀：感伤麻腮风黑手包丝卸膜!传染病报告制度是预防、控制传染病的重要措施，必须严格遵守切断传播途径隔离消毒保护易感人群提高非特异性免疫力：改善营养、锻炼身体等提高特异性免疫力 接种疫苗、菌苗、类毒素等可提高人群的主动性特异性免疫 接种抗毒素、丙种球蛋白或高效价免疫球蛋白可使机体获得被动特异性免疫 儿童计划免疫对传染病预
12、防起关键性的作用二、病毒性肝炎1.记忆甲、戊一急性感染，粪口途径乙、丙、丁一慢性肝炎肝硬化肝癌，血液接触母婴传播2 .遗传物质：DNA/RNA是感染的直接标志甲型肝炎病毒(HAV):RNA乙型肝炎病素(HBV):DNA丙型肝炎病毒(HCV):RNA丁型肝炎病毒(HDV):RNA常与HBV共生戊型肝炎病毒(HEV):RNA3 .重要抗体一IgM、IgGIgM抗体多于起病早期产生，是近期感染的标志IgG抗体可长期存在，是过去感染的标志4 .乙型肝炎病毒(HBV)DNA病毒：完整的HBV颗粒又名Dane颗粒，直径为42nm,分为包膜(化验到的表面)与核心两部分包膜：厚7nm,内含HBSAg、糖蛋白与
13、细胞脂质核心：直径27nm,内含环状双股DNA,是病毒复制的主体5 .HBV的三个抗原抗体系统!！表面抗原和抗体：HBSAgLJ抗-HBS(HBsAb)e抗原和e抗体:HBeAg。抗-HBe(HBeAb)核心抗原和抗体:HBCAgLj抗-HBc(HBcAb)记忆：s一表面、c核心、Ag抗原：病毒成分、Ab一抗体：人体对抗原的反应6 .表面抗原和抗体HBSAg:无传染性,最早出现的血清学标志之一,是HBV感染的基本标志（存在这种病毒、有抗原性无传染性）抗HBs阳性：特异性中和抗体,保护抗体（唯）,其他都是病毒感染指标（抗HAV、抗HCV、抗HDV、抗HEV）,考核乙肝疫苗免疫效果的指标7 .e抗
14、原和e抗体（记忆：衣服）HBeAg阳性：复制一HBV在体内复制，传染性大抗HBe阳性：恢复一HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失,病情开始恢复8 .核心抗原和抗体HBCAg阳性：存在病毒颗粒，具有传染性，不易检A记忆：核心深藏不露振HBc:最早出现的抗体9 .大三阳阳性：HbsAg（表面抗原）口HbeAg（e抗原）口抗-HBc（核心抗体）意义：HBV正在大量复制,有较强的传染性10 .小三阳阳性：HbsAg（表面抗原）口HbeAg（e抗体）口抗-HBc（核心抗体）意义：HBV复制减少，传染性降低，有无传染性要结合HBV的DNA检测结果IL病毒性肝炎病理肝细胞变性和坏死炎症渗出反应肝细胞
15、再生纤维组织增生12 .病毒性肝炎分期!！急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞7求杼变和嗜酸性变,形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润,坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常慢性肝炎：小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的红维化重型肝炎!！急性重型肝炎肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死,或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死,辍陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶原纤维沉积,残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积慢加急性重型肝炎：在慢性肝病病理损害的基础上,
16、发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变慢性重型肝炎：弥漫性肝脏纤维化以及异常增生结Yj形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死淤胆型肝炎：有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象,毛细胆管及小胆管内有胆栓形成，肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞，小胆管周围有明显的炎性细胞浸润肝炎肝硬化：假小叶活动性肝硬化：弥漫性纤维组织增生及假小叶形成、伴明显炎症静止性肝硬化：假小叶周围边界清楚，间隔内炎性细胞少，结节内炎症轻13 .对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据：肝穿刺活检14 .急性黄疽型肝炎（病程不超过6个月）!黄疸前期:传染性强,起病缓，消化道症状明显，主要症状为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、
17、肝区疼痛、尿色加深，少数病人有发热，肝功ALT及AST升高，持续5-7天黄疸期:发热好转，巩膜首先出现黄疸，ALT达最高，黄疸加深,消化道症状减轻，尿色加深，肝大，肝功明显异常,ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，持续2-6周恢复期:黄疸消退，症状消失，肝功能正常，大的肝脏、脾脏逐渐恢复正常15 .慢性肝炎：病史超过半年!症状：乏力、厌油、肝区不适体征：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张、肝大质偏硬、脾大甲、戊型肝炎不形成慢性和病毒携带状态16 .重型肝炎（肝衰竭）一急性重型肝炎（急性肝衰竭或暴发型肝炎）!急性起病，2周内出现II度及以.上肝性脑病极度乏力、明显厌食、恶心、呕吐、腹胀短期内
18、黄痘进行性加深出血倾向明U,血浆凝血酶原活动度低于40%肝脏进行性缩小17 .重型肝炎（肝衰竭）一亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）!起病较急，15日26周内出现肝衰竭首先出现U度以上肝性脑病者，称脑病型首先出现腹水及相关症候群者，称腹水型容易转化为慢性肝炎或肝硬化18 .重型肝炎（肝衰竭）一慢加急性重型肝炎（慢加急性重型肝衰竭）!定义：在慢性肝病基础上，短期内出现急性或亚急性肝功能失代偿的临床表现极度乏力，有明显消化道症状出血倾向明显,PTA低于40%腹水伴或不伴肝性脑病19 .重型肝炎（肝衰竭）一慢性重型肝炎!！在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以门脉高压、腹水、凝血功能障碍或肝性脑病等为
19、主要表现的慢性肝功能失代偿蛋白明显降低出血倾向明显,PTA低于40%有腹水或门静脉高压等表现肝性脑病20 .总结：重型肝炎（肝衰竭）黄疸、出血、肝性脑病、肝肾症候群肝性脑病（出现在14天内一急性期）：早期最突;II、最有意义的症状凝血酶原活动度PTA低于40%月旦红素总量171umol/（10mgdl）以上胆酶分离：提示肝细胞大量坏死，ALT减少胆红素增加（肝功出现转氨酶逐渐下降和总胆红素逐渐上升的现象）21 .淤胆型肝炎存在一般肝炎表现，黄疸持续3周以上黄疸具有三分离特征 消化道症状轻 ALT上升幅度低 凝血酶原时间延长或凝血酶原活动度下降不明显 与黄疸重呈分离现象临床有全身皮肤瘙痒及大便颜
20、色变浅或灰门，肝大及梗阻性黄疸的化验结果22 .肝炎肝硬化病史+肝功能损伤+门脉高压+影像教B超检查可见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，呈锯齿状或波浪状，肝边缘变钝）23 .隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性,并可有慢性肝炎的临床表现24 .HBV携帚者慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗一HBe阳性非活动性HBsAg携带：血清HBsAg阳性，其他均阴性25 .检查血常规：血小板、白细胞、红细胞减少尿常规：出现黄疸患者尿胆素及尿胆以常阳性肝功能：血清转氨酶 丙氨酸氨基转移酶（ALT） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ALT
21、主要存在于线粒体外一易于释出 AST主要存在于线粒体内一不易释出 急性肝炎时ALT常常高于AST 血胆固醇明显降低提示肝病病情严重26 .治疗急性肝炎：休息为主，有自限性可不抗病毒治疗，丙肝可使用抗病毒治疗慢性肝炎 治疗原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗 抗病毒治疗是慢性乙型肝炎和丙型肝炎的关键治疗（抗病毒治疗且:抑制病毒复制，减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化和肝癌的发生） 干扰素（IFN）和核昔类似物（NA）利巴韦林，恩替卡韦 IFN与联合应用利巴韦林是治疗慢性丙型肝炎的最佳方案
22、首选：索磷布韦，维帕他韦 丙肝急性慢性都需要抗病毒治疗，卜扰素27 .预防主动免疫：疫苗被动免疫:免疫理28 .重型肝炎养发症的防治肝性脑病的治疗氨中毒:减少氨的吸收（低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌肠）降低血氨:精氨酸、冬氨酸-氨酸纠正神经递质/氨基酸失衡:左旋多巴,支链氨基酸防治脑水肿:甘露醇，速尿，高渗糖等!她的防治:输新鲜血，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善得定肝肾综合征的治疗:扩张血管,补充血容量，利尿，不用对肾有损害的药物，必要时血液透析治疗维发感染的防治:以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择腹水的治疗:补充白蛋白，利尿，抗感染，不主张快速大量放
23、腹水，但可腹水回输29 .乙型肝炎目前国内常用的无种口服抗病毒治疗药物有:替诺福，恩替卡，替比夫定，拉米夫定，阿德福酯30 .病毒性肝炎鉴别诊断其他病毒引起的肝炎（EB病毒和巨细胞病毒）都可引起肝炎，但一般不称为病毒性肝炎感染中毒性肝炎：细菌、立克次体、钩端螺旋体感染都可引起肝肿大、黄疸及肝功能异常药物引起的肝损害：有用过能引起肝损害药物的历史酒精性肝病：期嗜酒可导致慢性肝炎、肝硬化免疫-结缔组织病：免疫性肝炎、干燥综合征、原发性胆汁性肝硬化等三、麻疹1 .病因：麻疹病毒2 .传播途径：呼吸道3 .易感人群：儿童4 .临床表现潜伏期：低热、乏力、持续6-18天前驱期!！:发热、stimson（
24、眼睑下缘）、koplik斑（口腔颊黏膜粗糙斑点），麻疹黏膜斑指在麻疹患者病程的第2-3天，位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上的针尖大小的小白点，周围红晕，逐渐融合，具有早期诊断麻疹的临床价值出疹期!！:发热3-5天后出疹 出疹顺序：耳后发际-面颈-躯干-四肢 疹出热盛 3天出齐,疹间皮肤完好恢复期：7-10天开始消退、皮肤色素沉着（麻点）口诀：热三天出三天退7天5 .麻疹疫苗接种年龄：8个月6 .检查：麻疹病毒IgM抗体阳性7 .治疗：对症、抗病毒治疗8 .并发症最容易合并：肺炎维生素A缺乏9 .预防隔离5天合并肺炎隔离10天密接者隔离21天四、肾综合征出血热1 .定义：由汉用病毒引起的一种自然疫
25、源性急性传染病，典型的临床特征有发热、出血和肾脏损害三大主症2 .传染源：以鼠类为主要传染源，在我国是黑线姬鼠（野鼠型）、大林姬鼠，褐家鼠（家鼠型）等，仅对人引起疾病,但人不是主要传染源3 .传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，蛾媒（虫媒），垂直，其中，蛾媒传播，带病毒的革螭或恙蛾通过吸血传播4 .流行性野鼠型多发生秋冬季节家鼠型多发生春笈季节5 .发病机制：侵袭小血管病毒的直接作用免疫损伤作用休克原因：全身小血管和毛细血管广泛受损，通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降引起的低血压休克，称原发性休克，不是感染休克!！6 .特征：（5大主症）发热、出血、肾损害（蛋白尿）7 .分期：发热期、低血压
26、休克期、少尿期、多尿期、恢复期（口诀：恢复多少低热）发热期!！发热三痛症：头痛、腰痛、眼眶痛三红征：颜面、颈、上胸潮红、重者呈酒醉貌咄血：腋下、胸背部成条索状（鞭击样）或抓痕状肾损伤：发病早期即可出现蛋臼尿、血尿和尿量减少，肾区有叩击痛低血压休克期：热退病情反而加重（一般人体温下降病情好转）少尿期：24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿；四高!！a肾功能损害：尿毒症毒素积蓄b酸中毒、水电解质紊乱c高血钾：T波高尖d高血容量综合征：头痛、头昏、血压升高、脉压增大、颈静脉怒张、全身水肿、腹水，严重者出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭多尿期：尿量增多，24h尿M由40Oml增至2000
27、mlz日尿量200Oml可发生电解质紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克、肌酢继续升高!！a动力下降口心律失常低钾血症（乏力，腹胀，心慌）b移行期：每日尿量由400ml增至2000ml（肌酊仍在上升）c多尿早期：每日尿量超过2000ml,肌酊最高d多尿后期：每日尿量超过3000mll可达40008000ml,甚至1500Oml以上恢复期：尿量降至200Oml,血尿素氮、肝酢降至正常8 .临床分型轻型：体温39以下，无休克和少尿中型：体温39-40C,尿蛋白（+）重型：体温40C,少尿持续5天以内或无尿2天以内危重型：尿超过5天或无尿2天以上非典型：发热38以下9检查血常规：白细胞增加，第12病日后
28、出现异型淋巴细胞尿常规：蛋白尿血液生化检查：血尿毒氮、肌酊、肝功能血清学：血清特异性抗体IqM病原学：血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性10.治疗原则：关键是做到三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗）无早隔离，把好四关（休克、出血、肾损伤、继发感染）！发热期:控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC低血压休克期:积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能少尿期治疗原则:稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗多尿期:移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染恢复期:补充营养，逐步恢复工作IL发热期治疗抗病毒：利巴韦林减轻外渗：提高血浆渗透压
29、，减轻外渗和组织水肺改善中毒症状：高热以物理降温为主，慎用发汗退热药预防DIC12 .低血容量期治疗：补充血容量、纠正酸中毒、改善微循环、维护重要脏器功能13 .少尿期治疗：稳定机体内环境，促进利尿、应14 .多尿期治疗：维持水和电解质平衡，防治继发感染五、流行性乙型脑炎（乙脑）1 .流行性乙型脑炎：脑实质炎症，病死率高，后遗症多见2 .病原学：乙型脑炎病毒属由媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单股正链RNA3 .与流脑区别：流脑一细菌；乙脑一病毒4 .传染源：家畜、家禽和鸟类，猪的感染率高，是主要的传染源，人不是主要的传染源，乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病5 .传播途径：主要通过蚊虫叮咬而传播（蚊
30、子一猪一蚊子一人）6 .易感人群：2-6岁儿童发病率最高7 .流行性：夏秋季8 .病理：乙脑患者的脑组织病变范围较广，以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重，可累及脊髓,脊髓病变最轻（部位越低损伤越轻）9 .临床表现初期：病程的13日,起病急，高热,3940oCx伴头痛、食欲不振、呕吐极期：！（高呼帅急了脑子抽了）病程第410日,全身中毒症状加重外，突出表现为脑炎的症状 脑实质损害：高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的三大严重症状 呼吸衰竭：严重、主要死因 脑膜刺激征及颅内高压恢复期：体温下降后遗症期：可有痴呆，失语，瘫痪等后遗症，癫痫后遗症可持续终生（对比流脑一不留后遗症）10 .并发症：支气管肺炎
31、最常见IL临床分型轻型：39C,神志清楚,无抽搐,无呼吸循环衰竭中型：39oC40oC,浅昏迷，偶有抽搐,无呼吸循环衰竭重型：4（FC,中度昏迷，反复抽搐，无呼吸循环衰竭极重：40C,深昏迷，持续抽搐，迅速出现呼吸循环衰竭12 .脑脊液检查乙脑：压力升高、外观清亮、白细胞多在（50-500）106L蛋白轻度增高、糖正常流脑：压力升高、外观多混浊、白细胞数增高1000106L蛋白明显增高、糖减低13 .抢救关键：及时控制高热、抽搐和惊厥、呼吸衰竭14 .治疗降温：以物理降温为主，药物降温为辅止痉 脑水肿引起者应以脱水降低颅内压为主（甘露醇） 呼吸道分泌物堵塞、通气不畅所致脑缺氧者，以吸痰、给氧为
32、主 脑实质病变引起的抽搐,可使用镇静剂，首选地西泮防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅,氧疗首选六、艾滋病AIDS1 .艾滋病是获得性免疫缺陷综合征：感染、肿瘤2 .病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV）,为RNA病毒，属于反转录病毒科中的慢病毒属HIV-I为主要流行株3 .HIV侵犯和破坏细胞免疫CD4+T淋巴细胞4 .传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者（最重要）5 .传播途径：性传播、血液、母婴6 .潜伏期：平均9年7 .临床表现急性期：平均2-4周，HIV抗体阴性,淋巴结大，发热，CD4下降,上呼吸道感染症状无症状期：持续6-8年，HlV抗体阳性，无症状，有传染性,抗体检测是感染诊断的“金标淮艾
33、滋病期：1-2年，HIV抗体阳性，CD4+T淋巴细胞计数明显下降,持续个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上，持续性全身性淋巴结肿大，出现神经精神症状8 .并发症：卡包呼吸系统：卡氏肺抱子菌肺炎一最常见的感染、最主要死因消化系统：肠道隐袍子虫感染继发肿瘤：卡波西肉瘤一最常见、最主要死因（AIDS发生卡波西肉瘤主要是由于人疱疹病毒8型感染）9 .治疗：目前尚无治愈方法高效抗反转录病毒治疗：鉴于仅用一种抗病毒药物易诱发HlV变异,产生耐药性，因而目前主张联合用药联合用药（鸡尾酒疗法）卡氏肺抱子菌肺炎：复方磺胺甲嗯哇卡氏肉瘤：联合治疗，干扰素七、恙虫病1.定义：又名从林斑疹伤底，由恙虫病东方
34、体引起的一种急性自然疫源型传染病2.传染源：鼠类3 .传播途径：恙螂幼虫叮咬传播给人,我国主要为地里纤恙蛾和红纤恙蛾4 .潜伏期:4-21天5 .临床表现!！发热焦痂与溃疡局部淋巴结肿大皮疹肝脾肿大6 .辅助诊断：外斐反应凝集效价大于等于1:1607 .治疗：氯霉素、四环素（首选）、红霉素八、伤寒1 .病原学伤寒杆菌，属D群沙门菌革兰阴性有鞭毛，能活动致病因素内毒家含胆汁培养基中生长更佳慢性带菌者细菌常常存在部位：胆囊2 .传染源：患者和带菌者，24周传染性最强慢性带菌者是引起伤寒流行的主要传染源3 .传播途径：通化道饯搔主要经粪-口途径传播4 .流行性：潜伏期为3-60天，夏秋季高发5 .病
35、理学单核-吞噬细胞系统的炎性增生反应淋巴结、肝、脾、骨髓（损伤）一肝脾大、门细胞低位置：回肠下段、右下腹痛（与菌痢区别一左下腹）伤寒细胞：增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合记忆口诀：单身的人伤心一回，期待下段，缓一缓（缓脉）6 .典型伤寒临床分期!！:潜伏期为360天初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢，发热阶梯上升，于37日内达39摄氏度或以上极期：2-3周!！ 持续性高热：稽留热 相对缓脉（发热但心率不快） 玫瑰疹（病程第714日皮肤出现暗红色小斑丘疹） 脾肿大神经系统表现：表情淡漠、反应迟钝,此期最易并发症（肠穿孔一最严重，肠出血一最常见）消化道症状：腹胀、便秘、右下腹有深压痛缓解期：第4周，体
36、温下降，症状减轻恢复期：第5周以后7 .不典型伤寒轻型：症状较轻、病程短、1-2周即可痊愈暴发型：起病急，病情重，中毒重表现为突发超高热或体温不升，中毒症状重，血压下降，常并发中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克、DICx肠麻痹等迁延型：起病与典型伤寒相同，由于机体免疫功能低下，发热持续时间长，热程可达5周以上，热程长逍遥型：发热及毒血症症状轻微，可照常工作小儿伤寒：病情较轻，病程短，病死率低老年人伤寒：病程长，恢复慢，病死率高8 .伤寒再燃与复发再燃：伤寒缓解期患者，体温开始下降，但尚未达到正常时，又再度升高，持续57日后退热复发：患者进入恢复期，体温正常13周后，发热等临床症状再次出
37、现9 .慢性带菌者：多为胆囊带菌l（检查血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段 血培养：病程第1周内阳性率最高,早期 骨髓培养：阳性率最高，受病程及合用抗菌药物的影响小 粪便培养、尿培养：第34周阳性率高，晚期肥达反应：辅助诊断，第1周末由现阳助,阳性率最高的时期是病/第4周 菌体抗原（O）IgM近期0抗体更有意义，早期诊断 鞭毛抗原（H）-IgG过去 通常0效价1:80,H效价1:160,才有诊断价值达反应阴性，不能排除伤寒有少数伤寒患者肥达反应始终呈阴性，也可有假阳性伤寒患者肥达反应阳性开始于病程的第2周IL治疗抗菌：首选一氟噎诺酮类头抱
38、菌素一常用于耐药菌株的治疗及儿童孕妇首选氯霉素一用于非耐药菌株伤寒氨节西林一慢性带菌者对症治疗禁忌热一禁用解热镇痛药便秘一禁用泻剂、高压灌肠腹泻一禁用鸦片腹胀一禁用新斯的明12.隔离期：自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止，或停药后连续大便培养2次（每周1次）阴性方可出院13小结右下腹痛、腹泻、稽留热、玫瑰丘疹、脉缓、肝大、脾大、WBC不高、肥达反应阳性记忆口诀：玫瑰留情（表情淡漠）肝脾大，血培肥达诺杀14.鉴别菌痢：左下腹有压痛，便前加重，便后缓解,肠鸣音亢进霍乱：无腹痛及里急后重九、霍乱1 .病原学霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性外毒素（霍乱肠毒素）一重要的病因
39、物质Ol群霍乱弧菌一为霍乱的主要致病菌外界抵抗力相对脆弱，煮沸立即死亡2 .传染源：患者和带菌者3 .传播途径：粪途径（水污染、夏秋季节）4 .发病机制：大量水分及电解质丧失5 .霍乱孤菌并不引起小肠上皮细胞的器质性损伤6 .霍乱主要表现为脱水导致死亡7 .典型表现：潜伏期13日，起病急，病程分三期!！泻吐期：a光剧烈,腹泻b后吐C无腹痛及里急后重d水样便（米泪水样便、洗肉水样便、机关枪样便）脱水虚脱期：钠盐丢失一肌肉抽筋（腓肠肌最为明显），洗衣工手（皮肤），低钾一肌张力降低、代酸、循环衰竭恢复期（反应期）：脱水纠正后病情好转，症状消失，尿量增加，患者因循环改善导致毒素被吸收而出现发热，发热持
40、续13日自行消退8 .并发症肾衰竭：霍乱最常见的严重并发症,最常见死因急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压其他：低钾综合征、心律失常9检查血液检查：外周血红细胞、白细胞和血红蛋白均增高尿液检查：部分患者尿中可有少量蛋白、红白细胞及管型粪便常规：少许黏液、红白细胞血清学检查：抗菌抗体中的抗凝集素抗体在病后第5日出现，13周达高峰：细菌学确诊10.补液疗法：首要的,第一位的！!早期、足量、快速补液和电解质是治疗本病的关键口服补液睁脉补液原则： 先快后慢一大量体液丢失 先盐后糖一钠离子丢失 纠酸补钙一代酸 见尿补钾一排尿钾离子带走补液量（成人：最初24小时总入量按临床分型的）轻型-3000400
41、Oml中型-40008000ml重型8000-1200OmlIL抗菌治疗：暧诺酮类12.预防：控制传染源停用抗菌药物后大便培养每日一次，连续3次阴性方可解除隔离十、细菌性痢疾1 .病原学：志贺菌属于肠杆菌科，为革兰阴性杆菌，无荚膜和芽抱，有菌毛，我国以B（福氏菌群）群为主A群（痢疾志贺菌）：感染症状最重、内毒素B群（福氏志贺菌）：介于二者之间，但易转为慢性内毒素C群（鲍氏志贺群）：内毒素D群（宋内志贺菌）：感染最轻内毒素外毒素2 .传染源：患者和带菌者3 .传播途径：粪口途径4 .病理（痢疾一直纤维脓血便）菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，出现特征性假膜
42、性炎症和浅溃疡形成，经1周病变逐渐愈合，不留瘢痕5 .潜伏期：1-4天6 .急性菌痢分型一典型菌痢!！最常见，急性起病中毒症状：畏寒发热，体温可达39左右，全身肌肉酸痛、食欲不振左下腹痛性质:里急后重,便前加重,便后缓解左下腹可有压痛，肠鸣音亢进腹泻：腹泻初为稀便或水样便,以后转为黏液脓血便,大便每日10余次至数十次7 .急性菌痢分型一轻型（非典型）菌痢腹泻、腹痛、中毒均轻，无脓血便8 .急性菌痢分型一重型菌痢腹泻每日30次以上甚至大便失禁,稀水脓血便严重失水引起外周循环衰竭、感染中毒性休克、酸中毒、水电解质平衡失调及心肾功能衰竭9 .急性菌痢分型一中毒型菌痢起病急，畏寒、高热，全身中毒症状严
43、重，休克（全身重局部轻）迅速发生呼吸循环衰竭局部肠道症状轻10 .中毒型菌痢分型一休克型（周围循环衰竭型）感染性休克面色苍白、四肢厥冷，皮肤花斑、发州，心率快，血压下降，神智障碍、多脏器衰竭血压低、灌注差11 .中毒型菌痢分型一脑型（呼吸衰竭型）神智障碍、呼吸衰竭12 .慢性菌痢一超过2个月13 .检查类便检查镜检：有大量脓（白）细胞15个/高倍视野、少量红细胞能便细菌培养：痢疾杆菌阳性一确诊X线钢灌肠：肠道痉挛、动力改变、结肠袋消失、肠腔狭窄、肠黏膜增厚14 .急性菌痢治疗隔离至消化道症状消失，大便培养连续两次阴性疗程3-5天喳诺酮类：诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星对症治疗：休克一扩容，脑型一
44、减轻脑水肿（甘露醇）十一、猩红热1 .病因：A组型溶血性链球菌（A组乙型溶血性链球菌）、呼吸道2 .猩红热常易导致扁桃体炎、急性肾炎3 .临床表现前驱期：发热、咽痛（扁桃体炎）、毕莓舌、杨梅舌出疹期咄疹顺序：头面颈躯干-四肢 全身弥漫、均匀、密集发红疹子 疹间皮肤不正常（也发红） 鸡皮样、皮肤皱褶处（腹股沟、腋窝）有帕氏线 口周苍白圈口诀：猩猩怕白色小鸡、要蜕皮退疹期：皮肤大片蜕皮、无色素沉着4 .分型普通型：皮疹、发热、咽峡炎、颌下淋巴结肿大轻型：发热、全身症状较轻重型：昏迷外伤型：细菌从伤口入侵5 .检查血常规：嗜酸性粒细胞升高咽拭子培养：最有意义6 .治疗：青霉素首选7 .并发症：急性肾炎十二、流行性脑脊髓膜炎（流脑）1 .病原体：脑膜炎奈瑟菌，属奈瑟菌属，呈卵圆形或肾形，革兰染色
