《水、电解质平衡及其紊乱课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水、电解质平衡及其紊乱课件.ppt（89页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第六章水、电解质平衡及其紊乱,遵义医药高等专科学校病理学教研室,水、电解质平衡及其紊乱,概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱镁代谢紊乱,体液,水+溶质。约占体重60%。,ICF(细胞内液)40%,组织间液15%,透细胞液 2%,慢交换液 2%,血液5%,ECF(细胞外液),体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,概 述,体液及分布,Na+,K+ Ca+ Mg+,Cl- HCO3-,SO42- HPO42- 有机酸,K+,Mg+ Na+ Ca+,HPO42- 蛋白,SO42- HCO3- Cl-,以mmol/L计算，ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数。,细胞膜两侧的渗透压相等。,体液中的电解质,体
2、液分布与代谢紊乱的关系示意图,机体内环境,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,钠水出入平衡,水平衡：,概述(2),食物 700900,饮水 10001300,内生水 300,合计 20002500,皮肤 500,肺 350,粪? 150,肾 10001500,20002500,日需要量 1500ml 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手,钠平衡：,概述(3),水平衡：,ADH,醛固酮,心房肽,概述(2),垂体,血浆渗透压血容量,远曲小管,重吸收水 水平衡,肾上腺皮质,血容量 血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,急性血容量,集合管,钠重吸抗醛固酮抗ADH,水、电解质代谢的调节,
3、水、钠平衡的调节,抗利尿激素的调节作用,第二节 水、钠代谢紊乱的类型,高钠血症,低钠血症,钠正常,* * 水不足 失水为主,正常 中枢对Na+阈值, 钠过多 钠潴留,* * 钠不足 失钠为主 正常 ADH异常 * 水过多 摄水排水,* * 钠水均不足 失水失钠 * * 钠水均多 钠贮水贮,血钠浓度 ECF量 钠水量 机制,一、脱水（dehydration ）,概念:体液容量减少(2%)。 body water deficit,分类依据： 体液容量 钠离子浓度 体液渗透压,低钠血症,低容量性低钠血症（低渗性脱水),高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症（ADH分泌异常性综症）,高钠血症,正
4、常血钠性脱水,（等渗性脱水）,正常血钠性水过多,水肿（等渗性水过多）,1.2 原因,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗主要脱水部位： ICF减少,1.3 对机体的影响,脱水部位： ICF,高渗性脱水,高渗性脱水,1.4 高渗性脱水防治原则,去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S 高血钠严重者可用2.53%G.S 失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张,2.1 特点：失Na+ 多于失水， 血清浓度130 mmol/L， 血浆渗透压280 mmol/L 伴有明显的细胞外液,（二）低容量性低钠血症又名低渗性脱水,钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排,2.2 原因 : （前提：大量体液丢失后，
5、只补水）,长期利尿 Addison病 急性肾衰竭多尿期,消化道 皮肤 体腔,经肾丢失,肾外丢失,2.3 对机体的影响,脱水部位： ECF,低渗性脱水,低渗性脱水,2.4 防治原则： 1) 防治原发病 2)纠正不适当的补液 3)原则上以补等渗NaCl为主 4)抢救休克,（三）血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水,3.1 特点：失Na+ 多于失水， 血清Na+浓度130150 mmol/L， 血浆渗透压280 310mmol/L,3.2 原因：,丢失等渗液(lost isotonic fluid),等渗性脱水,等渗性脱水,3.3 对机体的影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,
6、ECF减少 血容量组织液量 ICF变化不明显,1)血浆渗透压和血钠的变化？,2)容量的变化？脱水的主要部位？,3)激素水平的变化？,三种脱水之间可相互转化:,3.4 防治原则：,1)防治原发病2)补偏低渗NaCl溶液,失水=失钠,高渗性脱水,低渗性脱水,（等渗性脱水）,脱水部位 ECF,脱水间的相互关系,三型脱水的比较,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。,二、 水肿（edema）,概念,水肿的分类,两个平衡失平衡 （1）血管内外液体交换失衡 （分布异常 ） （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留),水肿的发病机制, 正常血管内、外液体交换, 血管内
7、外液体交换失衡的因素,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高 V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿 血浆胶体渗透压降低 合成：肝硬化、营养不良 丧失：肾病综合症、烧伤 分解：慢性感染、恶性肿瘤微血管壁通透性增加淋巴回流受阻,左下肢高度水肿, 球管失平衡,肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）,原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少,肾血流重分布,皮质肾单位血流 近髓肾单位血流相对, 影响球-管失衡的因素,近端小管重吸收钠水增多,肾小球滤过分数（filtration fraction）增加 心房利钠肽（ANP）分泌减少
8、,滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿,呼吸困难 端坐呼吸,全身性水肿分布的特点,水肿的特点及机体的影响,下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低 肝性水肿 特点:腹水,炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响,水肿对机体的影响,肾排水能力降低，摄水过多使细胞内外液增多且呈低渗状态。,概念,三、高容量性低钠血症 水中毒（water into
9、xication）,1. ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征2. 水排出减少：急慢性肾衰 3. 水摄入过多：无盐水灌肠 持续大量饮水 低渗性脱水加大量G.S .,水中毒原因,水中毒体液变化示意图,大量饮水,正常水平,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),防治原则,原因：盐摄入过多特点：血容量和血钠均增高,概念,四、高容量性低钠血症 盐中毒,1医源性盐摄入过多 临床在治疗低渗性或高渗性脱水时，没有严格控制高渗溶液的输入，导致医源性盐摄人过多。2原发性钠潴留 在醛固酮持续超常分泌（如原发性醛固酮增多症和Cushing综合征等）时，使远曲小管对钠、水的重吸收增加，体内钠
10、总量和血钠含量增加，同时伴细胞外液量的增加。,4.1 盐中毒的原因和机制,4.2 盐中毒对机体的影响,细胞脱水 细胞外液高渗使液体由细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水严重者引起中枢神经系统的功能障碍。,防治原则,积极治疗原发病如果病人肾功能正常，可用速尿等强效利尿剂以除去过量的钠，从而恢复体液的正常容量和渗透压对肾功能低下或对利尿剂反应差的病人，则用高渗葡萄糖液进行腹膜透析,第三节 钾代谢紊乱,概述低钾血症高钾血症,细胞内钾食物中钾 90%经肾排出 血钾 少量由汗液、粪便排出,正常钾代谢,钾的生理功能、钾平衡及其调节,(一) 钾的生理功能,维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜
11、电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡,摄入(intake)：食物,吸收(absorption): 肠道,分布(distribution),（二）钾的平衡,摄入：70-100mmol,细胞外液钾量50mmol,（三）钾平衡的调节,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L,1. 摄入不足:长期不能进食,（一）原因和机制,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,低钾血症型周期性麻痹 糖原
12、合成增强-肾上腺素受体活性增强 钡中毒 急性碱中毒,3钾进入细胞内过多,对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低 (decreased muscular excitability) 横纹肌溶解,（二）对机体的影响,骨 骼 肌 兴 奋 性1肌无力弛缓性麻痹 （1）血清钾浓度为2.53.5mmol/L 时 四肢软弱无力,（2）血清钾浓度 2.5mmol/L时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹,表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,2.对心脏的影响,低钾血症,心肌细胞膜对K+通透性,细胞内K+外流,静息膜电位,静息膜电位与阈电位距离,心肌
13、兴奋性,1兴奋性,2传导性,静息膜电位,0期去极化速度幅度,传导性,3自律性,低钾血症,心肌细胞膜对K+通透性,达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速,自律性,4收缩性 (1),低钾血症,复极化期Ca2+内流加速,K+对Ca2+流入细胞抑制,心肌收缩性,(2),慢性或严重低钾血症,心肌代谢障碍,心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍,心肌收缩性,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,（三）低钾血症的防治原则,1.治疗原发病
14、2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多 （ 120mmol/D),二、高钾血症 (hyperkalemia),概念 (concept) 血清钾浓度 5.5mmol/L,（）原因和机制,1. 肾排钾减少,GFR减少 醛固酮（ Addison 病） 潴钾类利尿剂,酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹,3. 钾摄入过多,2.细胞内钾移出细胞外,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking),血K+ ,2.对心脏的影响,心电图改变 T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞 心室纤颤 心脏停搏,（三) 治疗的病理生理基础 （1）对抗钾的毒性 10%葡萄糖酸钙 （2）促进钾离子转移到细胞内 500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素 （3）排出过多的钾 透析,THE ENDTHANKS!,
