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1、,1733年，一位叫海耶斯的牧师，首次测量了动物的血压 1896年意大利医生里瓦罗基发明了腕环血压计,高血压(Hypertension)(2学时),目的和要求(Objective and Request),一、掌握血压的判别标准、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗二、熟悉临床类型和高血压急症的治疗原则三、了解病因、流行病学、发病机制和病理,主要内容(Key content),第一节 原发性高血压(Primary hypertension),高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病原发性高血压(Primary hypertension)占95
2、%继发性高血压(Secondary hypertension)占5%,血压的分类和标准(Classification and Criterion),举例(Example),当收缩压和舒张压分属不同的分级时，以较高的级别作为标准 以上标准适合于男、女性任何年龄的成人,儿童尚无公认诊断标准,140/96mmHg165/103mmHg182/111mmHg190/100mmHg,(高血压1级)(高血压2级)(高血压3级)(高血压3级),流行病学(Epidemiology),1991,5.11%,我国高血压患病率和流行率存在地域、城乡和民族差别男、女性差别不大,1979,1959,7.73%,11.8
3、8%,3次大规模的成人血压普查,高血压的流行病特点,1、三高-高发病、高致残、高死亡2、三低-低知晓、低治疗、低控制,病因(Etiology),遗传因素,环境因素,其他因素,环境因素,饮食生压因素:高蛋白,饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/不饱和脂酸钾与高血压呈负相关盐摄入量与高血压水平显著相关，高钠的摄入可使血浆容量升高，血压增高低钙饮食与高血压发生有关精神应激精神紧张,噪音,城市脑力劳动者,其他因素,体重BMI:体重(kg)/身高(m)平方(20-24)正常 BMI 28 超肥胖BMI 30 肥胖引起血压增高的机制为:1.血容量及心排血量的增加 2.肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高避孕药阻塞性睡眠呼吸
4、暂停综合征(SAHS),发病机制(Pathogenesis),交感神经系统活性亢进,肾性水钠潴留,RAAS激活,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗(RI),发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度灌注机体代偿,小动脉阻力增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵
5、活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.,内皮功能失调,内皮的损伤和修复,白细胞粘附性增高,通透性增高,内皮依赖性血管舒张功能受损,内皮功能紊乱,心血管
6、事件,血压升高,微小炎症,血压导致（内皮）及器官受损的机制,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化及高血压的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998,血压,直接机制(自动调节),肾上腺素能机制(，),盐机制(氯化钠),体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素),血压升高的主要机制,Direct,Adrenergic,Salt,Humours,病理(Pathology),心肌细胞肥大间质纤维化左室肥
7、厚,高血压,脑卒中,小动脉痉挛出血,GRF降低血肌酐增加蛋白尿,动脉硬化内皮功能受损,Keith-Wagener眼底分级法,眼底的改变可以反映高血压的严重程度级：视网膜动脉变细、反光增强级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫级：眼底出血、棉絮状渗出级：视乳头水肿,临床表现及并发症(Clinical Manifestations and Complications),器官受累症状：胸闷、气促、心绞痛、多尿,常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸、视力模糊、鼻出血,起病缓慢、渐进缺乏特殊的临床表现,症状Symptoms,体征(Sign),血压随昼夜、季节、情绪等有较大波动,周围血管搏动、血管杂音、
8、心脏杂音部位：颈部、背部两侧肋脊角、脐两侧、腰部肋脊处心音：第二心音亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音,继发性高血压体征：腰部肿块、股动脉搏动延迟或缺如、向心性肥胖、紫纹、多毛,临床表现及并发症(Clinical Manifestations and Complications),恶性或急进型高血压 病情急骤发展，舒张压持续130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿 肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿(以肾小动脉纤维样坏死为特征)病情进展迅速，常死于肾衰竭、脑卒中、心力衰竭,并发症(Complications),高血压危象,高血压脑病,脑血管病,心力衰竭,慢性肾衰竭,主动脉夹层
9、,高血压并发症,高血压危象（Crisis of hypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。症状：血压明显升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、视力模糊。,高血压脑病（Hypertensive brain disease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。,实验室检查(Lab Examination),特殊检查,常规项目,尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸、心电图眼底、超声心动图、电解质、LDL、HDL,24小时动态血压、踝/臂血压比值、心率
10、变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性,诊断和鉴别诊断(Diagnosis and Differential diagnosis),安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压 左、右上臂血压相差左侧 随访，观察血压变化和总体水平,诊断,鉴别诊断,继发性高血压,预后(Prognosis),高血压预后与血压升高水平、危险因素、靶器官损害有关 心血管危险分层：低危、中危、高危、极高危 分层标准根据血压升高水平、心血管其他危险因素、糖尿病、靶器官损害、并发症,预后(Prognosis),预后(Prognosis),依据血压水平和伴随存在的危险因素对患者进行总体心血管风险分层,高血压的治疗,降压
11、的目的:(1)血压要达到靶目标水平.(2)不增加危险因素,逆转靶器官损害(3)降低心,脑血管病的发生率及死亡率,35-45%,中风事件,心肌梗死,心力衰竭,降压达标减少心脑血管事件的发生,20-25%,50%,高血压治疗策略的重点,1、进行危险度的分层2、个体化的选用降压药3、合理的联合用药4、同步的控制危险因素及相关疾病5、目的：减少心血管事件的死亡率,治疗(Treatment),血压控制目标值,降压药治疗对象,改善生活行为,多重心血管危险因素协同控制,高血压患者启动治疗的条件,由危险分层决定血压治疗：低危、中危患者先非药物干预医生根据血压及危险情况开始药物治疗 高危和极高危：立即药物治疗，
12、（包括单药、及联合用药）高危及2级高血压患者可以开始启动2种药物治疗,治疗策略,检查病人、危险评估，进行临床判断,低危,观察数月，再决定治疗,中危,如病情允许，先观察血压及危险因素 数周由医生决定何时开始药物治疗,高危、很高危,立即药物治疗,所有患者均全程进行生活方式治疗,血压的目标值JNC 7,ESC/ESH国际指南强调:一般高血压人群血压的达标是140/90mmHg高血压高危患者（糖尿病及肾病）血压达标是130/80 mmHg,治疗(Treatment),戒 烟,适度饮酒,限制钠盐摄入,饮食治疗,减 重,运 动,改善生活行为,治疗(Treatment),生活方式改变对血压的影响,降压药物治
13、疗原则,1、初发高血压患者可选用降压药物先从小剂量 开始逐渐增至常规剂量2、为防止器官的损害及血压的波动，最好选用 T/P 50%的长效降压药物。3、高危险因素及2级以上的高血压患者常需要 2种以上药物联合治疗。,钙拮抗剂 氨氯地平 非洛地平 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓,常用降压药物种类,利尿剂噻嗪类袢利尿剂保钾利尿剂,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利依那普利 贝那普利,受体阻滞剂阿替洛尔美托洛尔比索洛尔,血管紧张素受体阻滞剂氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦,降压药物（5类一线药物）1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯
14、。,利尿剂 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,2、受体阻滞剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：1受体阻滞剂、非选择性（1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。,受体阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,3、钙通道阻滞剂 机理：
15、阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,钙通道阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,4、血管紧张素转换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、
16、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。,5、血管紧张素受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,降压药物的选择,降压药物的选择,指南强调联合治疗,为什么要联合治疗？,干预多种机制,个体遗传差异,添加/补充药理作用,改善依从性,降低剂量减少副作用,单药
17、治疗 vs 联合治疗,血压轻度升高低/中度心血管危险常规目标血压,血压显著升高高/极高心血管危险较低目标血压,选择治疗策略,若未达到目标血压,低剂量单药治疗,2种药物联用低剂量治疗,将剂量增加至足量,换用其他药物低剂量治疗,将联合用药剂量增加至足量,增加第3种药物低剂量治疗,23种药物联用足量治疗,足量单药治疗,23种药物联用足量治疗,若未达到目标血压,有并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：ARB、CCB、ACEI、利尿剂 冠心病：受体阻滞剂、ACEI、CCB 心力衰竭：受体阻滞剂、ACEI、利尿剂 慢性肾衰竭：ACEI、ARB(早、中期)糖尿病：ACEI、ARB、CCB、利尿剂,顽固性高血压,血压测量错误 降压治疗方案不合理 药物干扰作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,高血压急症,概念短时期内血压重度升高，舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg，伴有重要组织器官的严重功能障碍或不可逆性损害,迅速降压 控制性降压 合理选择降压药：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫卓、拉贝洛尔、三甲噻方 避免使用的药物：利血平、强力利尿药,治疗原则,常见高血压急症处理原则,脑出血 脑梗死 急性冠脉综合征 急性左心衰,谢谢！,
