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1、1,急性呼吸窘迫综合征诊治指南,ARDS诊断和治疗指南,ARDS病理生理与发病机制,ARDS的概念的变迁,ARDS的治疗,ARDS的临床特征与诊断,Domain 1,Domain 2,Domain 3,Domain 4,ARDS的概念的变迁,柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。,1967,1994,2005,2011,Company History,AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受,2005年Delphi标准,首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义,ARDS的定义,2005年Delphi标准,1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因
2、素2.急性起病：发病时间 2个区间；5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据 （可通过肺动脉导管或超声判断）6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O （镇静状态，Vt 8ml/kg，PEEP10cmH2O） 缺点：不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者,Acute Lung Injury: 双侧肺浸润 无左房高压 PaO2/FiO2 300,ALI 和 ARDS定义,Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:720-723.,柏林标准（初稿2011）,校正分钟通气量（VECORR=分钟通气量PaCO2/40mmHg）Crs为静息
3、时呼吸系统顺应性,2012柏林ARDS的概念,ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）,ARDS新定义的变化,2.加入最低呼吸机 设置参数,3.预测有效性轻度 增加,ARDS柏林新定义与以前定义相比的变化,1,1.去除急性肺损伤 的判定,2,3,3项,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加
4、所致的非心源性肺水肿,肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。,肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压,大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参 与肺损伤过程,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,ARDS的病理改变,病理变化,正常肺,ARDS肺,引起ARDS的危险因素,病因与发病率发病率,患病率%,25-50%,40%,9-26%,11-25%,危险因素持续作用时间与发病率,患病率%,ALI/ARDS的临床特征与诊断,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺
5、部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；无左心功能不全证据。,欧美联席会议提出的诊断标准,急性起病；氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg 不管呼气末正压(PEEP)水平；正位X线胸片显示双肺均有班片状阴影；肺动脉嵌顿压18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据.如PaO2/FiO2300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI,1994年欧美联席会议提出的诊断标准,AECC诊断标准的局限,AECC
6、-ARDS有关质疑,急性发病的呼吸衰竭-时限？ALI的标准可能使临床医师理解错误,回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，特异性为84%,按照严格标准每日观察，（双肺侵润病变）其敏感性为84%，特异性为51%,ARDS有待完善,AECC-ARDS有关质疑,胸片：阅片者（临床医师，放射医师）对浸润性病变的理解可能不一致,氧合指数（PaO2/FiO2）:可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化，特别是PEEP。,氧合指数,胸片,PAWP,PAWP： 典型的ARDS患者可因胸膜压高或快速的液体复苏而使 PAWP增加,ARDS需要新的诊断标准！,1994诊断准确性 不高
7、！,敏感性为84%，而特异性仅为51%,柏林ARDS诊断标准制定原则,2011年欧洲重症医学学会柏林会议在ARDS流行病学、病理生理学和临床研究基础上，提出了ARDS新标准 （草案）,2011欧洲重症医学学会柏林会议,柏林诊断标准-ARDS,草案中的定义标准,共识讨论，专家组提出将ARDS按严重程度（氧合情况）分为三个不同的类型：轻度中度重度这样分度的好处是: 可更好地预测机械通气时间和ARDS 病死率, 并为选择治疗ARDS 的某些新方法, 如俯卧位、高频振荡通气( HFO) 、体外二氧化碳去除( ECCO2R) 、体外膜氧合( ECMO)及神经肌肉阻滞剂的应用等提供参考。,根据柏林定义判断
8、的ARDS 严重程度、可供选择的治疗方法,ARDS的治疗,ALI,ARDS,原发病治疗,呼吸支持治疗,液体通气ECMO,药物治疗,ARDS的预防,2011年柏林会议提出ARDS的预防或比疾病进展后的治疗更为重要！,2011欧洲重症医学学会柏林会议,2011-ARDS的治疗,常规治疗抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持,研究进展抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质,一项多中心观察性研究对3855例有ALI/ARDS高危因素的重症医学科（ICU）住院患者分析后发现，阿司匹林的院前应用可降低ALI发病率。另一项研究观
9、察了他汀和阿司匹林对ICU住院患者发生全身性感染ALI/ARDS的影响，发现他汀和阿司匹林的院前应用可能具有保护作用。,2011-ARDS的治疗,2011欧洲重症医学学会柏林会议,柏林2011-ARDS的治疗流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,轻度 ARDS,低潮气量通气,无创通气,低-中等水平 PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平 PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除CO2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO2 氧合指数,2006年中华医学会推荐意见,指南的解读,36,14条推荐意见,1条推荐意见,5条推荐意见
10、,原发病的治疗,呼吸支持,药物治疗,原发病治疗,推荐意见1 积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）,解 读,全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺 往往也是最早发生衰竭的器官。感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALIARDS的必要措施,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,2.呼吸支持治疗,氧疗,无 创机械通气,有 创 机械通气,部
11、分液体通气,ECMO,推荐意见2,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段 （推荐级别：E级）,解 读,1.吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。 2.ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。,无创机械通气(NIV),NIV:无需气管插管,减少VAP等并发症 避免和减少镇静药痛苦少、患者易于接受正常的吞咽、饮食生理性的加温和湿化气体生理性咳嗽 间歇通气（易上易下）容易脱机,无法提供有效的气道管理并且阻碍排痰不能确保较高的压力水平,优点,缺点,NIV禁忌证,绝对禁忌心跳呼吸骤
12、停缺乏气道保护能力 昏迷、呕吐、气道分泌物多且排出困难 面罩连接困难颌面部、颈部、口鼻咽部损伤或畸形上呼吸道梗阻,相对禁忌无法配合NIV紧张、不合作或精神疾病严重酸中毒或低氧血症近期食道或上腹部手术、肠梗阻合并严重肺外脏器功能不全消化道大出血、血流动力学难以维持,推荐意见,推荐意见3预计病情能够短期缓解的早期ALIARDS患者可考虑应用无创机械通气。推荐级别：C级),推荐意见4合并免疫功能低下的ALIARDS患者早期可首先试用无创机械通气。 推荐级别：C级),中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,NIV在不同疾病中的推荐级别,解 读,NIV虽然在应用第一小时明显改善ALIAR
13、DS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。可见， NIV不作为ALI/ARDS常规治疗方法 ，应慎用。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，并预计患者的病情能够在48-72 h内缓解， 可以考虑试NIV治疗。NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。,推荐意见5,应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。 （推给级别：C级）,解 读,AIL/ARDS患者以
14、下情况不宜使用 神志不清； 血流动力学不稳定； 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足； 因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩； 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术； 危及生命的低氧血症。如NIV治疗12 h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。,推荐意见6,ARDS患者应积极进行机械通气治疗 （推荐级别：E级）,解 读,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,ARDS的机械通气,1.机械通气的时机2.肺保
15、护性通气策略3.肺复张4.PEEP的选择5.自主通气6.半卧位通气7.俯卧位通气8.镇静镇痛与肌松,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,急性肺损伤在通气前,TNFIL-6,结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症,结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤”,推荐意见7,对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30-35cmH2O（推荐级别：B级）,解 读,ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重肺及肺外器官的损伤。 气道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导
16、致呼吸机相关肺损伤。 允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。,推荐意见8,可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。 （推荐级别：E级）,定义：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,开放肺的目的,Open the Lung通过开放肺手法（recruitment maneuver）开放陷闭的肺泡Keep the Lung Open设置适当的PEEP维持肺泡在开放状态,Open Lung Concept and Practice
17、. http:/,肺复张的常用方法,控制性肺膨胀(SI)PEEP递增法压力控制法(PCV),45 for 40 s,35 Peak,45/16 and 1:2 for 120 s,控制性肺膨胀,以CPAP或BIPAP模式调节气道正压40cmH2O，维持40秒设置吸气压在40cmH2O，按住吸气保持40秒,Open Lung Concept and Practice. http:/,PEEP递增法,保持吸气压与PEEP差值不变，每30秒递增PEEP5cmH2O，直到PEEP达35cmH2O，维持30秒，随后吸气压与PEEP每30秒递减5cmH2O,Open Lung Concept and Pr
18、actice. http:/,20,40,60,80,100,Pressure cmH2O,10,20,30,40,60,50,Total Lung Capacity %,R = 22%,R = 81%,R = 100%,R = 93%,肺复张是压力依赖性过程,0,0,R = 0%,R = 59%,From Pelosi et alAJRCCM 2001,1/5 of “Recruitable” Units,解 读,充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。 肺复张手法的效应受多种因素影响。 肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS。,推荐意见9,应
19、使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。（推荐级别：C级）,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,解 读,应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。 荟萃分析显示：PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时明显改善生存率。 以静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O作为PEEP，结果与常规通气相比ARDS患者的病死率明显降低。,静态P-V曲线高、位转折点,VCV时静态测定第一、二拐点, 以便设置最佳PEEP和避免
20、气压伤或高容积伤,压力cmH2O,推荐意见10,ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（推荐级别：C级）,自主呼吸 VS 机械通气,Froese AB. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man.Anesthesiology 1974; 41:242-255,自主呼吸,控制机械通气,解 读,自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。,推荐意见11,若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位。（推荐级别：B级）,解 读,由于气管
21、插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP。低于30度角的平卧位和半卧位（头部抬高54度以上），VAP的患病率分别为34%和8%。,推荐意见12,常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。（推荐级别：D级）,镇静、镇痛与肌松,合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。机械通气时应用镇静剂应先制定镇静方案，包括镇静目标和评估镇静效果的标准，根据镇静目标水平来调整镇静剂的剂量。临床研究中常用Ramsay评分来评估镇静深度、制定镇静计划，以Ramsay评分3-4分作为镇静目标。每天均需中断或减少镇静药
22、物剂量直到患者清醒，以判断患者的镇静程度和意识状态。,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率， 并可能延长住院时间。机械通气的ARDS患者应量避免使用肌松药物。如确有必要使用肌松药物，应监测肌松水平以指导用药剂量， 以预防膈肌功能不全和VAP的发生。,镇静、镇痛与肌松,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,推荐意见l3 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案(镇静目标和评估)。(推荐级别：B级),推荐意见l4 对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。(推荐级别：E级),中华医
23、学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,液体通气,概念：部分液体通气是在常规机械通气的基础上经气管插管向肺内注入相当于功能残气量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面张力，促进肺重力依赖区塌陷肺泡复张。可作为严重ARDS患者常规机械通气无效时的一种选择。,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,体外膜氧合技术(ECMO),建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复。ECMO并不改善ARDS患者预后。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS治疗中的地位,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,3.药物治疗,（1）液体管理（2）
24、糖皮质激素（3）一氧化氮(NO)吸入（4）肺泡表面活性物质（5）前列腺素E（6）N-乙酰半胱氨酸和 丙半胱氨酸（7）环氧化酶抑制剂,（8）细胞因子单克隆抗体 或拮抗剂（9）己酮可可碱及其衍化 物利索茶碱（10）重组人活化蛋白c（11）酮康唑（12）鱼油,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,（1）液体管理,限制性液体管理（限制液体、利尿，液体负平衡）,非限制性液体管理 （液体正平衡）,推荐意见15,在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤（推荐级别：B级）,解 读,研究显示液体负平衡与感染性休克患者病死率的降低显著相关，且
25、对于创伤导致ALI/ARDS患者，液体正平衡使患者病死率明显增加。 应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少呼吸机相关肺炎等并发症的发生,关键： 维持灌注压和减少血管外肺水寻找平衡。 有效血容量不足会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿 ，我们液体管理策略是早期目标管理下开放性输液，组织灌注第一，改善氧合第二。,ARDS液体治疗的再思考.http:/,推荐意见16,存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（推荐级别：C级）,输液种类,中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南（2006）,解 读
26、,ARDS患者采用晶体还是胶体液进行液体复苏一直存在争论。 研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。 对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。,（2）糖皮质激素,激素，用还是不用？,推荐意见17,不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级）,解 读,全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。 研究显示糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。,推荐意见18,不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别：A级）,推荐意见19,补充二十五烯酸（EPA）和-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间。（推荐级别：C级）,小 结,ARDS诊断需要完善预防ARDS发生及原发病治疗非常重要机械通气仍是主要措施，在肺保护策略上注意评判高二氧化碳危害目前没有一种可以依赖的特效药物指南指明方向，应注重个体化治疗,AIL/ARDS与心源性肺水肿鉴别,
